背景[1-3]
血管緊張素I抗體是一類可以特異性結(jié)合血管緊張素I的多克隆抗體，只要用于體外檢測(cè)血管緊張素I的免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。
血管緊張素I（Angiotensin I）由該基因編碼的蛋白質(zhì)，前血管緊張素原或血管緊張素原前體，在肝臟中表達(dá)，并且響應(yīng)于降低的血壓被腎素酶切割。然后用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）切割所得產(chǎn)物血管緊張素I，以產(chǎn)生生理活性酶血管緊張素II。該蛋白質(zhì)參與維持血壓和原發(fā)性高血壓和先兆子癇的發(fā)病機(jī)制。
血管緊張素是一類具有極強(qiáng)的縮血管和刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮等作用的肽類物質(zhì)，參與血壓及體液的調(diào)節(jié)?？煞譃檠芫o張素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ中研究較多。
因失血引起循環(huán)血量減少或腎疾病導(dǎo)致腎血流量減少等，可促進(jìn)腎小球旁器的球旁細(xì)胞分泌腎素（一種酸性蛋白酶），進(jìn)入血液后，使血中由肝生成的血管緊張素原（屬α球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ（10肽），它隨血液流經(jīng)肺循環(huán)時(shí)，受肺所含的轉(zhuǎn)化酶作用，被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ，部分血管緊張素Ⅱ受血漿和組織液中血管緊張素酶A的作用，被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。
應(yīng)用[4][5]
用于血管緊張素（1-7）干預(yù)和評(píng)價(jià)糖尿病性心肌病的基礎(chǔ)和臨床研究
腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin system,RAS）在糖尿病性心肌病的發(fā)病過(guò)程中起重要作用。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（angiotensin-converting enzyme2,ACE2）、血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ）和血管緊張素（1-7）[angiotensin-（1-7）,Ang-（1-7）]是RAS的重要組成成分。
以往研究證明,應(yīng)用ACE抑制劑和血管緊張素Ⅱ1型受體（angiotensinⅡtype1receptor,AT1R）拮抗劑阻斷RAS能明顯改善左室重構(gòu)和功能障礙。在心肌成纖維細(xì)胞內(nèi)ACE抑制劑可阻斷ACE催化的Ang-Ⅱ生成,但在心肌細(xì)胞內(nèi)對(duì)糜蛋白酶催化的Ang-Ⅱ生成無(wú)影響。另一項(xiàng)研究顯示,AT1R拮抗劑僅對(duì)細(xì)胞外Ang-Ⅱ有抑制作用:而細(xì)胞內(nèi)Ang-Ⅱ也是糖尿病性心肌病中膠原合成的生要遞質(zhì)。
因此,ACE抑制劑或AT1R拮抗劑僅能部分阻斷糖尿病性心肌病中增強(qiáng)的的RAS活性。最近Zhong等報(bào)道,Ang-Ⅱ誘導(dǎo)幾室纖維化、肥厚及舒張功能異常；ACE2基因敲除可加重這些異常；而重組人ACE2可減輕這些異常,同時(shí)降低血漿及心肌中,Ang-Ⅱ水平并提高血漿Ang-（1-7）水平。
心肌局部ACE2過(guò)表達(dá)可通過(guò)降低心肌Ang-Ⅱ水平和提高心肌Ang-（1-7）水平顯著抑制糖尿病性心肌病大鼠左室間質(zhì)膠原的沉積,改善左室重構(gòu)和功能。這些研究表明,Ang-（1-7）有希望成為治療糖尿病性心肌病的新型藥物。
Ang-（1-7）是Ang-Ⅱ在ACE2催化下生成的七肽,通過(guò)與Mas受體（Mas receptor,MasR）結(jié)合發(fā)揮舒張血管、抗增殖和抗炎等作用。Ang-（1-7）億體內(nèi)的半衰期約為9～10秒,僅為Ang-Ⅱ（45秒）的1/4～1/6。
在高血壓、心肌梗死等誘導(dǎo)的心肌重構(gòu)動(dòng)物模型中,Ang-（1-7）被證實(shí)具有一定的保護(hù)作用,但尚缺乏其劑量-效應(yīng)關(guān)系的研究證據(jù),亦未見(jiàn)有關(guān)Ang-（1-7）毒性作用的研究報(bào)告。
參考文獻(xiàn)
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