SB 415286以ATP競(jìng)爭(zhēng)的方式抑制GSK3α，K _i 為31 nM，并且對(duì)GSK3β表現(xiàn)出相似的效能。SB 415286對(duì)24種其他蛋白激酶幾乎沒(méi)有活性，IC50>10 μ M。SB 415286刺激Chang人肝細(xì)胞系中糖原合成，EC50為2.9 μM，并誘導(dǎo)HEK293細(xì)胞中β-連環(huán)蛋白-LEF/TCF調(diào)節(jié)的報(bào)告基因表達(dá)。 SB 415286劑量依賴性保護(hù)培養(yǎng)基中中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元免于PI3激酶通路活性降低誘導(dǎo)的死亡，這與GSK-3活性的抑制和GSK-3底物tau與β-連環(huán)蛋白的調(diào)節(jié)相關(guān)。在L6肌小管中，與insulin (4.2-倍)或Li (4-倍)相比，SB 415286能夠誘導(dǎo)更強(qiáng)的GS (6.8-倍)活化。 SB 415286 (10 μM)抑制rapamycin誘導(dǎo)的細(xì)胞周期蛋白D1的下調(diào)，并阻斷rapamycin和paclitaxel誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，表明GSK3β在rapamycin介導(dǎo)的paclitaxel敏化作用中具有重要作用。 SB 415286通過(guò)穩(wěn)定β-連環(huán)蛋白，以劑量依賴的方式防止柯薩基病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。 SB 415286對(duì)B65大鼠神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞和神經(jīng)元中過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡具有保護(hù)作用， 而鋰不會(huì)減弱過(guò)氧化氫的毒性作用。 SB 415286治療增強(qiáng)HepG2細(xì)胞中TRAIL- 和CH-11誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。 SB 415286對(duì)GSK-3的抑制通過(guò)內(nèi)源性途徑的激活，引起多發(fā)性骨髓瘤(MM)細(xì)胞生長(zhǎng)抑制和細(xì)胞凋亡。 SB 415286降低Neuro-2A細(xì)胞的活性，并誘導(dǎo)細(xì)胞累積在細(xì)胞周期的G2/M期，隨后細(xì)胞凋亡。