背景^[1-5]

Ubiquitin D Rabbit Monoclonal Antibody(泛素D兔單克隆抗體）是用泛素D對(duì)兔進(jìn)行系統(tǒng)免疫再取出脾臟細(xì)胞賽選出只分泌單一泛素D蛋白的B淋巴細(xì)胞，再將此B淋巴細(xì)胞與骨髓瘤細(xì)胞進(jìn)行雜交。最后制得分泌單一泛素D蛋白和無(wú)限增值的雜交細(xì)胞。泛素樣蛋白質(zhì)修飾劑，其可以共價(jià)連接到靶蛋白上，并隨后以NUB1L依賴性方式導(dǎo)致它們被26S蛋白酶體降解?？赡苁且粋€(gè)生存因素。UBA6激活的共軛能力。促進(jìn)蛋白酶體亞基β-9型（PSMB9/LMP2）的表達(dá)。通過(guò)促進(jìn)泛素化的I-κ-B-α的TNF-α介導(dǎo)的蛋白酶體降解，調(diào)節(jié)TNF-α誘導(dǎo)的和LPS介導(dǎo)的先天免疫NF-κ-B中樞介質(zhì)的活化。

TNF-α誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞（RTEC）中p65核轉(zhuǎn)位所必需的?？赡軈⑴c樹(shù)突細(xì)胞（DC）成熟，即未成熟樹(shù)突細(xì)胞分化成啟動(dòng)T細(xì)胞反應(yīng)的完全感受態(tài)抗原呈遞細(xì)胞的過(guò)程。通過(guò)縮短有絲分裂期并在細(xì)胞周期的前中期階段損害MAD2L1的動(dòng)粒定位，在長(zhǎng)期體外培養(yǎng)和癌癥中介導(dǎo)有絲分裂不分離和染色體不穩(wěn)定性。當(dāng)?shù)鞍酌阁w飽和或受損時(shí)，可能參與形成聚集體。以半胱氨酸蛋白酶依賴性方式介導(dǎo)細(xì)胞凋亡，尤其是在腎病，如多囊腎病和人類免疫缺陷病毒（HIV）相關(guān)性腎?。℉IVAN）期間的腎上皮和腎小管細(xì)胞。

應(yīng)用^[6]

泛素D兔單克隆抗體可用于泛素樣蛋白D的調(diào)控研究：

在研究泛素樣蛋白D調(diào)控乳腺癌干細(xì)胞對(duì)乳腺癌生物學(xué)行為影響的研究中用免疫組織化學(xué)染色法對(duì)乳腺癌組織行UBD染色并分析其表達(dá)情況;應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量法檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞中UBD在基因水平的表達(dá)變化;運(yùn)用細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)、Transwell實(shí)驗(yàn)探索UBD對(duì)乳腺癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移、化療耐藥等惡性生物學(xué)行為的影響;行Spheroid成球?qū)嶒?yàn)、實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)UBD分子過(guò)表達(dá)下對(duì)乳腺癌細(xì)胞干性表型的調(diào)控情況。

結(jié)果組織學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)UBD在乳腺癌組織中高表達(dá),細(xì)胞學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)UBD促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移和化療耐藥性,并促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞干性細(xì)胞群的富集及自我更新等惡性生物學(xué)過(guò)程;且UBD過(guò)表達(dá)促進(jìn)了乳腺癌細(xì)胞干性相關(guān)基因CD133、CD90、Nanog、Bmi-1、ABCG2、KLF-4、Oct-4的表達(dá)(P<0.05)。

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