概述

煙酸又名維生素PP、尼克酸、抗癩皮病因子，煙酸和煙酰胺都是吡啶的衍生物。無色針狀晶體，味苦。煙酰胺晶體呈白色粉狀，兩者均溶于水及酒精，不溶于乙醚。煙酰胺的溶解度大于煙酸，煙酸和煙酰胺性質(zhì)比較穩(wěn)定，酸、堿、氧、光或加熱條件下不易破壞。高壓下，120℃ 20 分鐘不被破壞。 煙酸以輔酶形式廣泛存在于體內(nèi)各組織，肝內(nèi)濃度最高，其次是心臟和腎臟，血中相對較少。

生理功能

構(gòu)成煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶I，NAD+或CoI)及煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶11，NADP+或Co II) 煙酰胺在體內(nèi)與腺嘌呤、核糖和磷酸結(jié)合構(gòu)成煙酰胺腺嘌呤二核苷酸和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，在生物氧化還原反應(yīng)中起電子載體或遞氫體作用，有賴于分子結(jié)構(gòu)煙酰胺部分。煙酰胺吡啶環(huán)具可逆地加氫加電子和脫氫脫電子特性，在酶促反應(yīng)過程傳遞氫 和傳遞電子。

葡萄糖耐量因子(GTF)由三價鉻、煙酸、谷胱甘肽組成的復(fù)合體，是胰島素輔助因子，增加葡萄糖利用及促使葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪作用。煙酸降低血膽固醇、甘油三酯及β-脂蛋白濃度及擴張血管。煙酸缺乏引起癩皮病，起病緩慢，前驅(qū)癥狀體重減輕、疲勞乏力、記憶力差、失眠。典型癥狀皮炎、腹瀉和癡呆。

吸收與代謝

煙酸以輔酶形式存在于食物，消化后胃小腸吸收，以煙酸形式經(jīng)門靜脈進入肝臟，轉(zhuǎn)化為NAD+和NADP+。肝內(nèi)未經(jīng)代謝煙酸和煙酰胺隨血液流人其他組織，再形成含有煙酸輔酶。腎臟直接將煙酰胺轉(zhuǎn)變?yōu)镹ADP+。過量煙酸大部分經(jīng)甲基化從尿中排出，其排出形式為N1-甲基煙酰胺和N1甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺(簡稱2-吡啶酮)。正常人尿中的N1-甲基煙酰胺排出量為7.5mg／d，相當于攝入量的15％。煙酸還隨乳汁分泌和汗中排出。

過量危害

未見到因食源性煙酸攝人過多中毒報告。臨床大劑量使用煙酸治療（30～1000mg／d）出現(xiàn)血管擴張癥狀，如頭暈眼花、顏面潮紅、皮膚紅腫、皮膚瘙癢等。除血管擴張外，還可伴隨胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐、腹瀉等?？诜┝繛?～9g／d ，引起黃和血清轉(zhuǎn)氨酶升高。嚴重者可出現(xiàn)肝炎、肝性昏迷、脂肪肝等。機制尚不十分清楚。

營養(yǎng)狀況評價

營養(yǎng)調(diào)查了解煙酸攝入量發(fā)現(xiàn)有無煙酸缺乏臨床表現(xiàn)。尿中煙酸代謝產(chǎn)物排出量：尿中2-吡啶酮／N-甲基煙酰胺比值正常成人尿中煙酸的代謝產(chǎn)物N-甲基煙酰胺占20％～30％，2-吡啶酮占40％～60％。當煙酸攝人不足時，2-吡啶酮在缺乏癥出現(xiàn)之前就消失，故與N-甲基煙酰胺比值可反映機體的營養(yǎng)狀況。一般認為此比值在1.3～4.0 為正常，<1.3 為潛在缺乏。此指標受蛋白質(zhì)攝入水平的影響較大，對邊緣性煙酸缺乏不敏感；尿負荷試驗一次口服煙酸50mg 后，收集4 小時尿，測定N-甲基煙酰胺排出量。排出量<2mg為缺乏，2.0～2.9mg為不足，3.0～3.9mg為正常。 測定紅細胞內(nèi)NADH 和NADPH 的含量并計算其比值，其比值小于1.0 時，表示有煙酸缺乏的危險。

膳食參考攝人量

人體煙酸需要量與能量消耗量關(guān)系密切。能量消耗增加，煙酸需要量也增多。煙酸需要量常以每消耗4184kJ(1000kcal)能量需要煙酸的mg 數(shù)表示。色氨酸體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為煙酸，蛋白質(zhì)攝入增加，煙酸攝入可相應(yīng)減少，煙酸需要量或推薦攝入量用煙酸當量(NE)表示。據(jù)測定，平均60mg 色氨酸可轉(zhuǎn)變?yōu)閘mg 煙酸。煙酸當量為： 煙酸當量(mgNE)=煙酸(mg)+1／60 色氨酸(mg)

人體煙酸的平均需要量(EAR)的數(shù)據(jù)不多。 2000 年中國營養(yǎng)學(xué)會制訂的RDIs 中煙酸的推薦量RNI，18 歲～男女性分別為14 與13 mgNE，UL為35 mgNE。

食物來源

煙酸及煙酰胺廣泛存在于食物中。植物性食物中存在的主要是煙酸；動物性食物中以煙酰胺為主。煙酸和煙酰胺在肝、腎、瘦畜肉、魚以及堅果類中含量豐富；乳、蛋中的含量雖然不高，但色氨酸較多，可轉(zhuǎn)化為煙酸。谷類中的煙酸80％～90％存在于它們的種子皮中。