5451-09-2
5451-09-2 結(jié)構(gòu)式
基本信息
5-氨基左旋糖酸鹽酸鹽
Β-氨基乙酰丙酸鹽酸鹽
鹽酸-5-氨基果糖酸
鹽酸-5-氨基左旋糖酸
5-氨基左旋糖酸鹽
5-氨基酮戊酸
DELTA-氨基乙酰丙酸鹽酸鹽
氨基酮戊酸
5-氨基乙酸丙酸鹽酸鹽
5-氨基-4-酮戊酸鹽酸鹽
5-氨基-4-氧戊酸鹽酸鹽
5-AMINO-4-OXOPENTANOIC ACID HCL
5-AMINO-4-OXOPENTANOIC ACID HYDROCHLORIDE
5-AMINOLAEVULINIC ACID HYDROCHLORIDE
5-AMINOLEVULINIC ACID HCL
5-AMINOLEVULINIC ACID HYDROCHLORIDE
ALA
ALA HCL
ALA HYDROCHLORIDE
D-AMINOLEVULINIC ACID HCL
DELTA-ALA, HCL
DELTA-AMINOLEVULINIC ACID HCL
DELTA-AMINOLEVULINIC ACID HYDROCHLORIDE
GAMMA-AMINOLEVULINIC ACID HYDROCHLORIDE
TIMTEC-BB SBB003880
5-Aminolevulinatehydrochloride
5-amino-levulinicacihydrochloride(8ci)
Levulinicacid,5-amino-,hydrochloride(8Cl)
5-amino-3-oxopentanoic acid
5-Aminolevulinic-3-13C Acid HCl
物理化學(xué)性質(zhì)
安全數(shù)據(jù)
常見問題列表
5-氨基乙酰丙酸鹽酸鹽是天然氨基酸;作為四吡咯的前體用于葉綠素和血紅素的生物合成;抗腫瘤藥(光敏劑)。
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Human Endogenous Metabolite
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5-Aminolevulinic acid（5-ALA）-Photodynamic療法（PDT）導(dǎo)致核因子κB（NFkappaB）和含有-3（BIRC-3）蛋白重復(fù)的抑制劑凋亡的桿狀病毒的下調(diào)。 5-Aminolevulinic acid（5-ALA）-Photodynamic療法（PDT）導(dǎo)致Bax表達(dá)的增加：Bcl-2的比率和細(xì)胞色素c和細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）的線粒體釋放。 5-Aminolevulinic acid導(dǎo)致活性氧的金屬催化的氧化，導(dǎo)致大鼠肝線粒體在體內(nèi)外的損害和DNA損傷。5-在人SVNF成纖維細(xì)胞和大鼠PC12細(xì)胞中，Aminolevulinic acid劑量依賴性誘導(dǎo)細(xì)胞核和線粒體DNA損害。 5-Aminolevulinic acid劑量依賴性降低cAMP水平（最大抑制在1mM時(shí)為38％），由于basaladenylate環(huán)化酶活性的抑制。 5-Aminolevulinic acid也抑制fluoride-和Gpp(NH)p刺激的，但不是forskolin刺激的腺苷酸環(huán)化酶活性。在大鼠皮層和紋狀體和人腦皮層分離的膜中，5-Aminolevulinic acid也抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性。 5-Aminolevulinic acid（0-3 mM）劑量依賴性抑制星形細(xì)胞攝取谷氨酸。5-Aminolevulinic acid顯著減少谷氨酸攝取的K（m）和V(max)，表明非競爭性抑制。 在這些條件下培養(yǎng)星形膠質(zhì)細(xì)胞中，5-Aminolevulinic acid顯著增加星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化。 5-Aminolevulinic acid介導(dǎo)的聲動(dòng)力學(xué)治療表現(xiàn)出THP-1巨噬細(xì)胞的協(xié)同細(xì)胞凋亡作用，涉及過度細(xì)胞內(nèi)活性氧產(chǎn)生和MMP損失。