N-(3-甲基苯基)-4-(4-吡啶)-2-噻唑胺屬于4-吡啶基-2-苯胺基噻唑（PAT）類(lèi)化合物，對(duì)腎細(xì)胞癌（RCC）細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用。晚期腎癌預(yù)后較差，腎細(xì)胞癌（RCC）往往對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療無(wú)效。因此，晚期RCC的治療具有尚未滿足的臨床需求。

在回流溫度下，將溴酮?dú)滗逅猁}（1.13 g，4.03 mmol）和3-甲基苯基硫脲（0.67 g，4.03 mmol）在EtOH（20 mL）中的混合物攪拌3 h。將混合物冷卻至20℃，用水（50mL）稀釋?zhuān)瑢H調(diào)節(jié)至約3。將其與NH3水溶液在8℃下混合，并將混合物在20℃下攪拌2h。過(guò)濾沉淀物，用水（5mL）洗滌并干燥。粗固體通過(guò)柱色譜法純化，用EtOAc / pet的梯度（50-100％）洗脫得到N-(3-甲基苯基)-4-(4-吡啶)-2-噻唑胺（0.94 g，87％），為乳白色粉末。

在體外，STF-62247以HIF無(wú)關(guān)的方式對(duì)野生型VHL與VHL-缺陷型腎細(xì)胞癌(RCC)表現(xiàn)出細(xì)胞毒性和腫瘤生長(zhǎng)抑制活性，IC50分別為16 μM和0.625 μM。此外，在VHL-缺陷細(xì)胞中，STF-62247也會(huì)通過(guò)增加酸化作用，并誘導(dǎo)自我吞噬，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。 STF-62247特異性誘導(dǎo)巨自噬，并通過(guò)干擾VHL缺失的細(xì)胞中高爾基體-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)，增強(qiáng)自噬體和溶酶體的融合以形成自溶酶體。一項(xiàng)最近的研究表明STF-62247的自我吞噬誘導(dǎo)以VHL依賴的方式增加低氧環(huán)境下RCC對(duì)輻射的敏感性。