19545-26-7
基本信息
沃氏籃酶素
渥曼青霉素
WORTMANNINWORTMANN
KY 1242
KY 12420
WORTMANNIN
Wortmammin
Wortmannin,98%
WORTMANNINTOXIN
antibioticsl-2052
Wortmannin,KY 12420
Wortmannin solution
物理化學(xué)性質(zhì)
安全數(shù)據(jù)
應(yīng)用領(lǐng)域
常見問題列表
渥曼青霉素是有效的特異性的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)抑制劑,IC50為2-4 nM??梢种谱允审w的形成,也有效抑制DNA-PK/ATM,IC50分別為16 nM 和 150 nM。
Target | Value |
PI3K
(Cell-free assay) | 3 nM |
DNA-PK
(Cell-free assay) | 16 nM |
ATM
(Cell-free assay) | 150 nM |
MLCK
(Cell-free assay) | 170 nM |
鈣或肽底物不影響Wortmannin對MLCK的抑制,但高濃度的ATP會減弱此種抑制。Wortmannin直接與MLCK催化結(jié)構(gòu)域相互作用,導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的酶活性減弱。Wortmannin對cAMP依賴蛋白激酶,cGMP依賴的蛋白激酶,鈣調(diào)蛋白依賴激酶II,和蛋白激酶C均無抑制作用。 Wortmannin抑制由fMLP誘導(dǎo)的PtdInsP3(磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸化)形成,IC 50為5 nM 。在人中性粒細(xì)胞中,Wortmannin劑量為100 nM時可發(fā)揮完全抑制作用,增加PtdInsP2水平,且對PtdInsP和 PtdIns沒有影響;Wortmannin可動態(tài)調(diào)控F-actin水平對fMLP刺激的肌動蛋白聚合無影響。在RBL-2H3細(xì)胞中,Wortmannin通過結(jié)合110-kDa蛋白,不可逆的抑制磷酸肌醇3激酶(PI3-kinase)活性(IC 50為3 nM)對,對Pi4-kinase沒有影響。Wortmannin也抑制Fc epsilon RI介導(dǎo)的組胺分泌和白三烯釋放,對酪氨酸激酶Lyn無影響。在大鼠脂肪細(xì)胞中,劑量為0.1 μM的 Wortmannin可完全抑制胰島素誘導(dǎo)的己糖吸收,二不影響異丙腎上腺素刺激的脂肪分解活性。 在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中,在IGF-1的存在下,Wortmannin抑制胰島素誘導(dǎo)一氧化氮生產(chǎn),IC50為500nM。在中國倉鼠卵巢細(xì)胞中, Wortmannin以50 μM劑量可抑制DNA雙鏈斷裂(DSB)修復(fù),但對DSB水平無影響或單鏈斷裂(SSB)酶活無影響。Wortmannin可加強電離輻射(紅外)誘導(dǎo)的細(xì)胞毒作用,但本身無毒性。 Wortmannin抑制水球樣激酶(PLK 1)活性,IC 50為24nM,造成細(xì)胞G 2 / M阻滯。 在人巨噬細(xì)胞中,Wortmannin增加 Toll樣受體(TLR)介導(dǎo)的白細(xì)胞介素- 6的積累,EC 50 = 50 nM。在小鼠巨噬細(xì)胞中,Wortmannin顯著增強TLR誘導(dǎo)一氧化氮合酶(iNOS)的表達(dá)和亞硝酸鹽積累。Wortmannin激活核因子-κB和上調(diào)細(xì)胞因子mRNA量。 Wortmannin也抑制水球樣激酶(PlK)1和PlK 3,在有絲分裂中發(fā)揮重要作用。Wortmannin治療可能導(dǎo)致可減少由DNA損傷誘導(dǎo)的p53絲氨酸20位磷酸化。 在SW 1990細(xì)胞中,Wortmannin可抑制透明質(zhì)酸誘導(dǎo)Akt磷酸化和細(xì)胞運動/遷移。