148849-67-6
148849-67-6 結(jié)構(gòu)式
基本信息
鹽酸依法布雷定
3-[3-[[(8S)-3,4-二甲氧基-8-雙環(huán)[4.2.0]辛-1,3,5-三烯]甲基-甲氨基]丙基]-7,8-二甲氧基-2,5-二氫-1H-3-苯并氮雜卓-4-酮鹽酸鹽
鹽酸伊伐布雷定(依法布雷定)
Ivabradine hydrochloride
3-[3-[[(8S)-3,4-Dimethoxy-8-bicyclo[4.2.0]octa-1,3,5-trienyl]methyl-methylamino]propyl]-7,8-dimethoxy-2,5-dihydro-1H-3-benzazepin-4-one hydrochloride
3-[3-[[[(7S)-3,4-Dimethoxybicyclo[4.2.0]octa-1,3,5-trien-7-yl]methyl]methylamino]propyl]-1,3,4,5-tetrahydro-7,8-dimethoxy-2H-3-benzazepin-2-one Hydrochloride
Corlentor
Procoralan
S-16257
物理化學(xué)性質(zhì)
常見(jiàn)問(wèn)題列表
治療期間，如果患者的靜息心率持續(xù)低于50次/分鐘，或出現(xiàn)與心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的癥狀，應(yīng)將7.5mg或5mg一日兩次的劑量下調(diào)至下一個(gè)較低的劑量。如果患者的靜息心率持續(xù)高于60次/分鐘，應(yīng)將2.5mg或5mg一日兩次的劑量上調(diào)至上一個(gè)較高的劑量。
腎功能不全且肌酐清除率大于15ml/min的患者無(wú)需調(diào)整劑量，尚無(wú)肌酐清除率 低于15ml/min的患者使用本品的臨床資料，此類人群用藥時(shí)需謹(jǐn)慎。
輕度肝損害患者無(wú)需調(diào)整劑量，中度肝損害患者使用本品時(shí)需謹(jǐn)慎，重度肝功能不全患者禁用本品。
最常見(jiàn)的不良反應(yīng)為閃光現(xiàn)象（光幻視）和心動(dòng)過(guò)緩，為劑量依賴性，與伊伐布雷定的藥理學(xué)作用有關(guān)。
較為常見(jiàn)的不良反應(yīng)還包括：神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如頭暈、頭痛；視力模糊；心臟疾病，如心動(dòng)過(guò)緩、Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯、室性期外收縮、心房顫動(dòng)；血壓控制不佳。
不常見(jiàn)或罕見(jiàn)的不良反應(yīng)包括：嗜酸性粒細(xì)胞增多癥，高尿酸血癥，暈厥，復(fù)視，視覺(jué)障礙，心悸、室上性期外收縮，低血壓，呼吸困難、惡心、嘔吐、腹瀉，血管性水腫、皮疹，肌肉痙攣，血肌酐升高等。
哺乳期婦女：動(dòng)物研究顯示伊伐布雷定可分泌至乳汁，因此，哺乳期婦女禁用。
兒童：尚無(wú)18歲以下兒童使用本品的數(shù)據(jù)。
老人：75歲或以上的老年患者，應(yīng)考慮以較低的起始劑量開(kāi)始給藥（2.5mg)，必要時(shí)調(diào)整劑量。
鹽酸伊伐布雷定是依瓦拉定與一摩爾等量的鹽酸合成的鹽酸鹽，用于治療不能耐受-受體阻滯劑和/或心力衰竭的心絞痛患者。
| Target | Value |
| Adrenergic Receptor |
Ivabradine hydrochloride treatment (10 mg/kg/d) induces long-term HRR, and that improves diastolic LV function probably involving attenuated hypoxia, reduced remodeling, and/or preserved nitric oxide bioavailability, resulting from processes triggered early after HRR initiation: angiogenesis and/or preservation of endothelial nitric oxide synthase expression. Ivabradine hydrochloride leads to a sustained 15-20% heart rate reduction, but has no effect on blood pressure. While ivabradine has no effect on endothelial function and vascular reactive oxygen species production in angiotensin II-treated rats, it improves both parameters in ApoE knockout mice. Ivabradine hydrochloride treatment leads to an attenuation of angiotensin II signaling and increased the expression of telomere-stabilizing proteins in ApoE knockout mice, which may explain its beneficial effects on the vasculature. The absence of these protective ivabradine effects in angiotensin II-infused rats may relate to the treatment duration or the presence of arterial hypertension.