Dauricine 可以抑制尿路腫瘤細胞的增殖活性。

探討亞洲月亮籽根莖提取-Dauricine 對膀胱癌 EJ 細胞株、前列腺癌 PC-3Mcell 菌株和原代細胞培養(yǎng)系統(tǒng)的抗腫瘤作用。
方法和結果：
采用化學方法從亞洲月亮籽根莖中提取分離 Menispermum dauricum 的主要有效成分——酚類生物堿。采用 MTT 法檢測 Dauricine 的抗腫瘤作用。Dauricine 對泌尿系統(tǒng)中的主要腫瘤細胞有明顯的增殖抑制作用。最低藥敏濃度在 3.81-5.15 μg/mL 之間，抑制率隨濃度的增加而增加。
結論：
從亞洲月亮籽根莖中提取的主要有效成分 Dauricine 對泌尿系統(tǒng)腫瘤細胞有良好的抑制作用。同時，Dauricine 對原代培養(yǎng)的腫瘤細胞有一定的抑制作用。

Dauricine 通過抑制結腸癌細胞中的 NF-kappaB 信號通路誘導細胞凋亡，抑制增殖和侵襲。

Dauricine 是亞洲月亮籽根莖的一種生物活性成分，在傳統(tǒng)中醫(yī)中已被廣泛用于治療大量炎癥性疾病。
方法和結果：
在我們的研究中，我們證明 Dauricine 抑制結腸癌細胞增殖和侵襲，并通過以劑量和時間依賴性方式抑制核因子-kappaB （NF-kappaB） 激活誘導細胞凋亡。添加 Dauricine 可抑制 IkappaBalpha 的磷酸化和降解，以及 p65 的磷酸化和易位。此外，Dauricine 下調了各種 NF-kappaB 調節(jié)基因的表達，包括涉及細胞增殖的基因 （cyclinD1 、 COX2 和 c-Myc）、抗細胞凋亡 （存活素、Bcl-2 、 XIAP 和 IAP1）、侵襲 （MMP-9 和 ICAM-1） 和血管生成 （VEGF）。在無胸腺 nu/nu 小鼠模型中，我們進一步證明 Dauricine 顯著抑制結腸腫瘤生長。
結論：
綜上所述，我們的結果表明，Dauricine 通過抑制 NF-kappaB 活性及其下游基因的表達譜來抑制結腸癌細胞增殖、侵襲和誘導細胞凋亡。這些發(fā)現(xiàn)為 Dauricine 通過調節(jié) NF-kappaB 單通路在預防或治療結腸癌中的新作用提供了證據。

P-糖蛋白抑制增加了 dauricine 穿過血腦屏障的運輸。

Dauricine 是從 Menispermum dauricum DC 的根中分離的主要生物活性成分。本研究的目的是通過用 P-糖蛋白抑制劑維拉帕米預處理來研究 P-糖蛋白在 Dauricine 穿過血腦屏障轉運中的作用。
方法和結果：
將 Sprague Dawley 大鼠分為維拉帕米組 （用 20 mg/kg 劑量的維拉帕米預處理） 和對照組 （用相同體積的生理鹽水預處理）。90 分鐘后，靜脈注射動物 Dauricine （10 mg/kg）。在 Dauricine 給藥后 15 、 30 和 60 min ，用高效液相色譜法檢測血液和腦中 Dauricine 的水平。與對照組相比，維拉帕米組大鼠腦中 Dauricine 濃度顯著升高。此外，維拉帕米預處理大鼠 Dauricine 的腦漿比值顯著高于對照組動物。然而，維拉帕米和對照組血漿中 Dauricine 水平之間沒有發(fā)現(xiàn)差異。
結論：
結果表明，Dauricine 能夠通過血腦屏障，P-糖蛋白在 Dauricine 跨血腦屏障的轉運中起重要作用。

蝙蝠葛堿在暴露于缺氧和低血糖的皮質神經元培養(yǎng)物中的神經保護作用：參與糾正擾動的鈣穩(wěn)態(tài)。

我們之前曾報道過 Dauricine 保護腦組織免受局灶性腦缺血。
方法和結果：
為了證實這種效果，使用臺盼藍排除法在大鼠皮層神經元的原代培養(yǎng)物中評估了缺氧和低血糖引起的神經毒性。為了進一步闡明其機制，分別通過 fura-2 熒光測量和流式細胞術監(jiān)測解離大鼠皮質細胞的細胞內 Ca2+ 濃度 （[Ca2+]i） 和線粒體膜電位 （Deltapsim）。結果顯示，1 和 10 μmol/L Dauricine 顯著提高了缺氧和低血糖 4 h 的神經元存活率。Dauricine 抑制了缺氧和低血糖 30 分鐘誘導的 [Ca2+]i 增加和 Deltapsim 的降低。在探索途徑時，我們發(fā)現(xiàn) 1 μmol/L Dauricine 抑制了 7.5 nmol/L thapsigargin 在細胞外 Ca2+ 存在下誘導的 [Ca2+]i 增加，在細胞外 Ca2+ 存在下抑制 1 mmol/L L-谷氨酸誘導的 [Ca2+]i。
結論：
這些結果表明 Dauricine 在體外防止神經元缺血丟失，這與我們之前的體內研究一致。此外，通過抑制內質網的 Ca2+ 釋放和細胞外間隙的 Ca2+ 流入，Dauricine 抑制了 [Ca2+]i 的增加，隨后抑制了缺氧和低血糖誘導的 Deltapsim 的降低。這種作用可能是 Dauricine 對腦缺血的作用機制的基礎。

CYP3A 介導的 dauricine 在培養(yǎng)的人支氣管上皮細胞和 CD-1 小鼠肺中的凋亡。

Dauricine 是從 Menispermum dauricum DC 根中分離的主要生物活性成分，已顯示出有前途的藥理活性，具有巨大的臨床應用潛力。最近，我們發(fā)現(xiàn) Dauricine 的腹膜內暴露會在小鼠中產生選擇性肺損傷。鑒定出 Dauricine 的醌化物代謝物，并被認為與 Dauricine 的肺毒性有關。
方法和結果：
本研究評價了 Dauricine 在培養(yǎng)細胞和小鼠中的凋亡作用，確定了暴露于 Dauricine 后細胞谷胱甘肽 （GSH） 含量的變化，研究了 GSH 耗竭在 Dauricine 誘導的細胞毒性和細胞凋亡中的作用，并檢測了 CYP3A 在 Dauricine 誘導的 GSH 耗竭和細胞凋亡中的作用。發(fā)現(xiàn) Dauricine 誘導 NL-20 細胞凋亡。此外，Dauricine 的腹膜內給藥導致小鼠肺 GSH 耗竭和細胞凋亡。用 CYP3A 抑制劑酮康唑治療可逆轉服用 Dauricine 的小鼠肺部細胞 GSH 耗竭，并顯示出對 Dauricine 誘導的小鼠肺部細胞凋亡的保護作用。這表明代謝激活參與 Dauricine 誘導的 GSH 耗竭、細胞毒性和細胞凋亡。谷胱甘肽消耗劑 L-丁硫氨酸亞砜胺對 Dauricine 誘導的細胞毒性和細胞凋亡具有增強作用。
結論：
我們提出 Dauricine 代謝為醌類中間體，該中間體消耗細胞 GSH，GSH 的耗竭可能觸發(fā)和/或加劇 Dauricine 誘導的細胞毒性和細胞凋亡。