在免疫組化研究中，通過(guò)使用針對(duì)這些標(biāo)志物的特異性抗體，可以對(duì)T細(xì)胞的不同亞群進(jìn)行鑒定和分析。這有助于研究T細(xì)胞在免疫反應(yīng)中的作用，特別是在腫瘤免疫微環(huán)境中的功能。接下來(lái)就和小愛一起來(lái)了解一下T細(xì)胞的分型~

一、T細(xì)胞背景介紹
T 細(xì)胞是一群起源于骨髓，成熟于胸腺，在外周免疫器官組織活化，在血液、淋巴循環(huán)，在病變部位發(fā)揮效應(yīng)的異質(zhì)性細(xì)胞。

T細(xì)胞不產(chǎn)生抗體，而是直接通過(guò)抗原特異性受體識(shí)別病原體。 T細(xì)胞在胸腺中分化并作為CD4+輔助T細(xì)胞或CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)
T細(xì)胞主要從兩方面為免疫反應(yīng)做出貢獻(xiàn)：一些細(xì)胞負(fù)責(zé)直接殺死感染或癌變的細(xì)胞。另一些細(xì)胞負(fù)責(zé)指導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)進(jìn)程，如輔助或抑制B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，對(duì)特異性抗原和促有絲分裂原的應(yīng)答反應(yīng)以及產(chǎn)生細(xì)胞因子等。根據(jù)T細(xì)胞在分化和發(fā)育的過(guò)程中所表達(dá)的特征性分子，可以對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行最常見的簡(jiǎn)單分類。
按TCR類型：αβT 細(xì)胞、γδT 細(xì)胞
按共刺激分子：CD4+ T細(xì)胞、CD8+ T細(xì)胞
按功能：Th細(xì)胞、Tc 細(xì)胞、Treg細(xì)胞
按活化階段：初始(naive) T細(xì)胞、效應(yīng)(effector)T細(xì)胞、記憶性(memory) T細(xì)胞

二、T 細(xì)胞的活化
研究表明，誘導(dǎo) T 細(xì)胞的活化與增殖需要兩種信號(hào)：一種是 TCR / CD3 與抗原提呈細(xì)胞（APCs）表面特異的 MHCⅡ 抗原肽復(fù)合物結(jié)合產(chǎn)生的特異性抗原刺激信號(hào)；另一種是非特異性協(xié)同刺激信號(hào)，由 APCs 表面的協(xié)同刺激分子和 T 細(xì)胞的相應(yīng)受體相互作用后產(chǎn)生，其中 CD28 / B7 是最為重要的協(xié)同刺激分子，能增加 IL-2 的產(chǎn)生，加速 T 細(xì)胞增殖，阻止細(xì)胞進(jìn)入無(wú)反應(yīng)狀態(tài)或死亡。
 

T細(xì)胞信號(hào)活化三個(gè)過(guò)程

T細(xì)胞活化的第一信號(hào)：APC將pMHC提呈給T細(xì)胞，TCR特異性識(shí)別結(jié)合在MHC分子槽中的抗原肽，導(dǎo)致CD3與共受體(CD4或CD8)的胞漿段相互作用，使得T細(xì)胞初步活化。這是T細(xì)胞活化的第一信號(hào)(抗原刺激信號(hào))，同時(shí)與T細(xì)胞接觸的APC也被活化，并上調(diào)共刺激分子等活化相關(guān)分子的表達(dá)。
T細(xì)胞活化的第二信號(hào)：T細(xì)胞與APC細(xì)胞表面多對(duì)共刺激分子相互作用產(chǎn)生T細(xì)胞活化所需的第二信號(hào)(共刺激信號(hào))，導(dǎo)致T細(xì)胞完全活化。活化T細(xì)胞誘導(dǎo)性表達(dá)一系列細(xì)胞因子和細(xì)胞因子受體，而活化的APC也產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，這些均為T細(xì)胞增殖和分化奠定基礎(chǔ)。如缺乏共刺激信號(hào)，第一信號(hào)非但不能有效激活特異性T細(xì)胞，反而導(dǎo)致T細(xì)胞失能。
細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞的增殖和分化：T細(xì)胞完全活化后，多種細(xì)胞因子的刺激作用才能進(jìn)一步增殖和分化。其中IL-1和IL-2對(duì)T細(xì)胞增殖至關(guān)重要；其他細(xì)胞因子參與T細(xì)胞的分化。如果沒(méi)有細(xì)胞因子，活化T細(xì)胞不能增殖和分化，導(dǎo)致T細(xì)胞活化后凋亡。

三、T細(xì)胞上的受體因子

T細(xì)胞上有很多受體因子共同參與T細(xì)胞的發(fā)育、激活、增殖、分化和效應(yīng)功能，是T細(xì)胞發(fā)揮免疫應(yīng)答作用的基礎(chǔ)。了解這些受體的生物學(xué)特性和功能對(duì)于研究T細(xì)胞的免疫機(jī)制和開發(fā)免疫相關(guān)治療策略具有重要意義。

殺傷性 T 細(xì)胞（細(xì)胞毒性 T 淋巴細(xì)胞：CD8+），這種細(xì)胞可識(shí)別抗原，抗原由與宿主細(xì)胞結(jié)合的致病原釋放。殺傷性 T 細(xì)胞能夠識(shí)別不同的細(xì)胞類型和病原體并與其發(fā)生相互作用。T 細(xì)胞受體結(jié)合外來(lái)抗原，觸發(fā)細(xì)胞毒素釋放進(jìn)入受感染的細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
輔助 T 細(xì)胞（Th 細(xì)胞：CD4+），可促進(jìn)免疫系統(tǒng)對(duì)抗感染。Th 細(xì)胞識(shí)別并結(jié)合致病抗原，導(dǎo)致可溶性因子（細(xì)胞因子）的釋放，進(jìn)而將信號(hào)傳導(dǎo)至免疫系統(tǒng)的其余部分以啟動(dòng)應(yīng)答。Th 細(xì)胞分為不同的亞型，包括 Th1 細(xì)胞和 Th2 細(xì)胞。Th1 細(xì)胞可結(jié)合具有吞噬功能的巨噬細(xì)胞和樹突細(xì)胞。Th2 細(xì)胞結(jié)合和激活 B 細(xì)胞，這是產(chǎn)生抗體的必要過(guò)程，從而保證對(duì)特定細(xì)菌或病毒感染的終生免疫力。
調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg 細(xì)胞：CD4+、CD25+、Foxp3+、CD127+），可保持免疫系統(tǒng)功能正常。一旦發(fā)生了免疫反應(yīng)，這類細(xì)胞可確保反應(yīng)得到終止。這種調(diào)節(jié)機(jī)制抑制了免疫活性，從而防止過(guò)度免疫反應(yīng)。正常運(yùn)作的 Treg 細(xì)胞對(duì)預(yù)防自身免疫病至關(guān)重要。

T細(xì)胞受體（TCR）：T細(xì)胞受體是T細(xì)胞特異性識(shí)別抗原的主要分子，由α和β或γ和δ鏈組成，形成TCRαβ或TCRγδ。
主要組織相容性復(fù)合體（MHC）分子： T細(xì)胞通過(guò)TCR識(shí)別由MHC分子呈遞的抗原肽段。CD4+ T細(xì)胞識(shí)別MHC II類分子，而CD8+ T細(xì)胞識(shí)別MHC I類分子。
CD3復(fù)合物：CD3是T細(xì)胞表面的一個(gè)重要標(biāo)志物，與TCR共同組成TCR-CD3復(fù)合物，參與T細(xì)胞的激活。
共刺激分子：如CD28、CTLA-4、ICOS等，它們與APC（抗原遞呈細(xì)胞）表面的B7家族分子（CD80/CD86）相互作用，提供T細(xì)胞激活的第二信號(hào)。
CD4和CD8：CD4和CD8是T細(xì)胞表面輔助受體，分別與MHC II類和MHC I類分子結(jié)合，增強(qiáng)T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別。
細(xì)胞因子受體：T細(xì)胞表面表達(dá)多種細(xì)胞因子受體，如IL-2R、IL-7R、IL-12R等，這些受體與其配體結(jié)合后，調(diào)節(jié)T細(xì)胞的存活、增殖和分化。
檢查點(diǎn)分子：如PD-1、CTLA-4、TIM-3等，這些分子參與調(diào)節(jié)T細(xì)胞的激活和抑制，維持免疫反應(yīng)的平衡。
細(xì)胞黏附分子：如CD2、LFA-1（CD11a/CD18）、CD58等，它們參與T細(xì)胞與APC之間的黏附，促進(jìn)免疫突觸的形成。
趨化因子受體：如CCR7、CXCR3等，它們指導(dǎo)T細(xì)胞遷移至炎癥部位或淋巴組織。
轉(zhuǎn)錄因子： 如T-bet、GATA3、RORγt、FoxP3等，它們?cè)赥細(xì)胞分化為特定亞群時(shí)起關(guān)鍵調(diào)控作用。

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