介紹

2-[(6-氯-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-十二氟己基)氧基]-1,1,2,2-四氟乙烷磺酸鉀，英文名稱為2-[(6-chloro-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-dodecafluorohexyl)oxyl]-1,1,2,2-tetrafluoroethanesulfonic acid,potassium salt，簡稱F-53B。

2-[(6-氯-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-十二氟己基)氧基]-1,1,2,2-四氟乙烷磺酸鉀

毒性研究

氧化應(yīng)激被認(rèn)為是污染物誘發(fā)毒性和疾病的常見途徑。肝臟的抗氧化系統(tǒng)是對抗外部環(huán)境壓力的主要防御系統(tǒng)，當(dāng)機體與細(xì)胞的氧化還原水平被破壞，ROS過度積累，環(huán)境趨于氧化，就會發(fā)生氧化應(yīng)激，從而對蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA等產(chǎn)生不利影響。以斑馬魚為模型分析2-[(6-氯-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-十二氟己基)氧基]-1,1,2,2-四氟乙烷磺酸鉀（F-53B）暴露與氧化應(yīng)激關(guān)聯(lián)的研究中，暴露組中的丙二醛、谷胱甘肽、抗氧化酶活性(SOD、CAT)以及大多數(shù)抗氧化酶基因的mRNA和蛋白質(zhì)水平都降低，結(jié)果表明F-53B可以誘導(dǎo)斑馬魚氧化應(yīng)激。與對照組相比，F(xiàn)-53B暴露組細(xì)胞內(nèi)ROS水平顯著升高，表明其可以誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。CAT和SOD是重要的抗氧化酶，可以防止環(huán)境污染物引起的氧化應(yīng)激。研究觀察到CAT酶活性顯著降低，而CAT活性的降低可能是因為肝細(xì)胞內(nèi)ROS大量累積導(dǎo)致抗氧化酶的消耗，表明機體內(nèi)氧化應(yīng)激的影響超過了CAT抗氧化的能力。而SOD作為抵抗氧化應(yīng)激的第一道防線，可以催化超氧陰離子自由基(O2-)歧化為H2O2,進(jìn)一步由CAT轉(zhuǎn)化為水和氧氣。在本研究中觀察到SOD活性升高，SOD活性增加是為了清除ROS,保護細(xì)胞不受氧化損傷，使更多的O2-轉(zhuǎn)化為H2O2,但CAT無法清除過多的H2O2,進(jìn)一步導(dǎo)致其活性下降。細(xì)胞水平上F-53B誘導(dǎo)的CAT和SOD活性變化與動物水平并不完全一致,相關(guān)研究報道，SOD基因缺失后在細(xì)胞培養(yǎng)和小鼠實驗中觀察到了相反的結(jié)果,造成這種現(xiàn)象原因尚不清楚，可能是體內(nèi)體外暴露水平不一樣，導(dǎo)致暴露環(huán)境不同，因此產(chǎn)生了不一樣的現(xiàn)象。整體而言，F(xiàn)-53B是通過破壞機體抗氧化系統(tǒng)從而誘發(fā)氧化應(yīng)激的[1]。

參考文獻(xiàn)

[1]趙芳,嚴(yán)驍,何綿,等.F-53B對人肝癌細(xì)胞HepG2和Hep3B的細(xì)胞毒性效應(yīng)研究[J].生態(tài)毒理學(xué)報,2024,19(02):232-241.