ZM 336372作用于C-Raf 的選擇性是作用于B-Raf的10倍。ZM 336372微弱抑制SAPK2a/p38α和SAPK2b/p38β，IC50 為2 μM，即使在高達(dá)50 μM濃度下，對C-Raf的選擇性也高于包括PKA，PKC，AMPK，p42 MAPK，MKK1，SAPK1/JNK，和CDK1等17種其他蛋白激酶。ZM 336372不會阻止生長因子或佛波酯誘導(dǎo)的MKKl或p42 MAPK/ERK2激活。此外，ZM 336372不會逆轉(zhuǎn)Ras- 或Raf-轉(zhuǎn)化細(xì)胞系的表現(xiàn)型。ZM 336372治療誘導(dǎo)>100的c-Raf 和B-Raf亞型激活，但是它不會引起MKKI或p42 MAPK/ERKP激活，也不會誘導(dǎo)負(fù)載GTP的Ras增加，表明反饋控制環(huán)路通過Raf亞型抑制它們自身激活而存在，因此抑制作用總是被再活化而抵消。ZM 336372誘導(dǎo)的c-Raf活化不被MAPK級聯(lián)激活，蛋白激酶C或磷脂酰肌醇3-激酶的抑制所阻斷。ZM 336372 (1 μM)消除過氧化氫處理后eNOS的上調(diào)。 ZM 336372治療，在良性腫瘤細(xì)胞中導(dǎo)致Raf-1，促分裂原活化蛋白激酶1/2，和細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2連續(xù)磷酸化，并引起生物活性的激素水平，轉(zhuǎn)錄因子，和人無剛毛鱗甲同系物-1顯著減少。此外，ZM 336372治療顯著抑制細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)細(xì)胞周期抑制劑p21和p18。 ZM 336372抑制嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞的增殖，并抑制NE血管活性肽產(chǎn)生。 ZM 336372治療，在HepG2中誘導(dǎo)劑量依賴性增殖抑制，激素分泌抑制，并上調(diào)細(xì)胞周期抑制劑。 在胰腺癌細(xì)胞系中，ZM 336372也會通過Ser 9上GSK-3β的磷酸化作用抑制糖原合成酶激酶-3β，從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。