BAY 11-7082完全且特異性地廢除 NF-κB DNA結(jié)合, 下調(diào)NF-κB-誘導(dǎo)的細胞因子IL-6，且誘導(dǎo)細胞凋亡。 BAY 11-7082 (< 8 μM) 有效抑制原有的和TNFα 刺激的NF-κB熒光素酶活性，這種作用存在劑量依賴性。BAY 11-7082 (8 μM) 強抑制NCI-H1703 細胞增殖。 Bay 11-7082 (5 μM)作用于感染HTLV-I的T細胞系，快速且有效的降低NF-κB的DNA結(jié)合力，且下調(diào)抗凋亡基因Bcl-x(L)的表達,而對另一種轉(zhuǎn)錄因子AP-1與DNA結(jié)合沒有作用效果。Bay 11-7082誘導(dǎo)原代ATL細胞發(fā)生凋亡比正常的外周血單核細胞更明顯，而誘導(dǎo)的這些細胞凋亡也與NF-κB活性的下調(diào)相關(guān)。Bay 11-7082 (5 μM) 選擇性誘導(dǎo)感染HTLV-I的T細胞系發(fā)生細胞凋亡，且下調(diào) cyclin D1, cyclin D2, 和 Bcl-xL的表達。 BAY 11-7082 (100 μM)作用于小鼠海馬腦片區(qū)，抑制NMDA引起的p65發(fā)生 核易位，也抑制NMDA誘導(dǎo)的NF-κB結(jié)合力的增強。BAY 11-7082抑制NMDA毒性發(fā)生在海馬腦片區(qū)的CA1區(qū)，20 μM時，對40％神經(jīng)有保護作用，100 μM時，對70％神經(jīng)有保護作用。作用于脂肪組織，實驗中所有濃度的BAY 11-7082都顯著抑制 NF-κB p65 DNA結(jié)合活性，而作用于骨骼肌，只有50 μM 和 100 μM 的BAY 11-7082顯著抑制NF-κB p65 DNA結(jié)合活性。BAY 11-7082 (100 μM) 作用于人體脂肪組織和骨骼肌，降低IKK-β蛋白。BAY 11-7082 (100 μM) 顯著降低TNF-α從動物脂肪組織中釋放，而 IL-6 和 IL-8 的釋放顯著抑制實驗中BAY 11-7082的所有濃度。 BAY 11-7082 (50 μM)作用于骨骼肌，顯著降低 TNF-α, IL-6, 和IL-8 的釋放。 此外，BAY 11-7082還被發(fā)現(xiàn)抑制了 E2-conjugating酶和E3 ligase酶的活性，從而誘導(dǎo)了B-淋巴癌細胞和T淋巴癌細胞的死亡。