盡管對(duì)細(xì)胞增殖影響較小，Thiazovivin治療顯著增強(qiáng)人胚胎干細(xì)胞(hESCs)的存活，使其被酶解后的存活增強(qiáng)30多倍，同時(shí)均勻維持特有集落形態(tài)的多潛能，和典型多潛能標(biāo)志物，如堿性磷酸酶(ALP) 的表達(dá)，和正常核型。解離的hESCs用Thiazovivin處理幾小時(shí)內(nèi)顯著增加其對(duì)人工基底膜-或?qū)诱尺B蛋白涂覆板的粘附，而對(duì)明膠涂覆的平板沒(méi)有影響。Thiazovivin治療增加細(xì)胞-ECM粘附介導(dǎo)的β1整合蛋白活性，其與生長(zhǎng)因子協(xié)同促進(jìn)細(xì)胞存活。除了活化整合蛋白，Thiazovivin，而不是Tyrintegin (Ptn)，也能夠通過(guò)E-鈣黏蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞-細(xì)胞相互作用，保護(hù)hESCs在ECM缺乏的懸浮液中免于死亡。Thiazovivin治療有效抑制E-鈣黏蛋白的內(nèi)吞作用，從而穩(wěn)定細(xì)胞表面的E-鈣黏蛋白，并使細(xì)胞-細(xì)胞相互作用恢復(fù)，這對(duì)hESC在無(wú)ECM環(huán)境下的存活是必須的。Thiazovivin，而不是Tyrintegin (Ptn)，在2 μM濃度下抑制Rho相關(guān)的激酶(ROCK)活性，并保護(hù)hESCs，與廣泛使用的選擇性ROCK抑制劑Y-27632在10 μM濃度下的作用類(lèi)似，表明Rho-ROCK信號(hào)調(diào)節(jié)細(xì)胞-ECM和細(xì)胞-細(xì)胞粘附。1 μM Thiazovivin增加CB單核細(xì)胞的重組效能，以誘導(dǎo)10倍以上的多功能干細(xì)胞(iPSCs)。