茶黃素和表兒茶素組合對抗白色念珠菌的抗真菌協(xié)同作用

需要新的抗真菌藥物來補(bǔ)償白色念珠菌對標(biāo)準(zhǔn)抗真菌藥物耐藥性的增加，白色念珠菌是一種重要的機(jī)會(huì)性真菌病原體，可在許多人中引起輕微感染，但在免疫功能低下的人中引起非常嚴(yán)重的感染。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，茶黃素和表兒茶素的組合作為潛在的抗真菌劑進(jìn)行了研究，并確定從紅茶和綠茶中分離的這兩種容易獲得且具有成本效益的多酚之間是否存在抗真菌協(xié)同作用。圓盤擴(kuò)散試驗(yàn)的結(jié)果顯示，茶黃素：表兒茶素組合對白色念珠菌 NCTC 3255 和 NCTC 3179 的抗菌活性強(qiáng)于單獨(dú)使用茶黃素。發(fā)現(xiàn)茶黃素的最低抑菌濃度 （MIC） 為 1,024 μg/ml，茶黃素：表兒茶素組合的最低抑菌濃度 （MIC） 為 128-256 μg/ml。計(jì)算分?jǐn)?shù)抑制濃度指標(biāo)，并證實(shí)茶黃素和表兒茶素對白色念珠菌兩種分離株的協(xié)同作用。
結(jié)論：
茶黃素：表兒茶素組合顯示出未來用于治療白色念珠菌感染的真正潛力。

茶黃素減輕小鼠脂肪肝模型中的缺血再灌注損傷。

非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD） 的發(fā)病率一直在增加，并且肝臟供體短缺，這導(dǎo)致接受脂肪性肝臟進(jìn)行移植。然而，已知脂肪性肝臟在移植時(shí)比正常肝臟經(jīng)歷更嚴(yán)重的急性缺血再灌注 （I/R） 損傷。在本研究中，我們研究了茶黃素（一種從紅茶中提取的多酚物質(zhì)）在減輕脂肪肝模型中急性 I/R 損傷中的作用。
方法和結(jié)果：
我們在用或不用茶黃素治療的正常和脂肪性肝臟中誘導(dǎo) I/R。我們還從正常和脂肪性肝臟中分離了原代肝細(xì)胞，并應(yīng)用了 RAW264.7 細(xì)胞，一種用茶黃素預(yù)處理的小鼠巨噬細(xì)胞系。我們觀察到，與正常肝臟相比，脂肪性肝臟的肝臟脂肪變性、氧化應(yīng)激、炎癥和肝細(xì)胞凋亡增加，然而，茶黃素治療顯著減輕了這些變化。此外，茶黃素顯著減少了 LPS 刺激的 RAW264.7 細(xì)胞產(chǎn)生脂肪性肝細(xì)胞的 ROS 和 TNF-α 的產(chǎn)生。
結(jié)論：
我們得出結(jié)論，茶黃素通過抗氧化、抗炎和抗凋亡機(jī)制對脂肪肝的 I/R 損傷具有保護(hù)作用。

茶黃素通過激活人 HepG2 細(xì)胞中的 AMPK 來減弱肝臟脂質(zhì)積累。

紅茶是世界上最受歡迎的飲料之一，其促進(jìn)健康的作用已被深入研究。紅茶的抗肥胖和降血脂作用引起了越來越多的興趣，但這些現(xiàn)象背后的機(jī)制仍不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，在細(xì)胞培養(yǎng)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，在脂肪酸過載條件下施用時(shí)，評估了紅茶主要成分茶黃素的肝臟降脂潛力。 我們發(fā)現(xiàn)茶黃素s 顯著減少脂質(zhì)積累，抑制脂肪酸合成，刺激脂肪酸氧化。此外，茶黃素還通過 LKB1 和活性氧途徑刺激 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 來抑制乙酰輔酶 A 羧化酶活性。這些觀察結(jié)果支持 AMPK 是茶黃素治療減少肝脂質(zhì)積累的關(guān)鍵成分的觀點(diǎn)。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，茶黃素s 在體外和體內(nèi)均具有生物利用度，并且可能在預(yù)防脂肪肝和肥胖方面具有活性。

茶黃素二加拉酯對 1 型單純皰疹病毒的抗病毒活性。

茶是世界上消費(fèi)量第二大的飲料。茶的有益作用主要?dú)w功于其兒茶素含量。紅茶來源于茶樹植物的葉子，富含茶黃素多酚，特別是茶黃素 （TF1）、茶黃素-3-單食子酸酯 （TF2A）、茶黃素-3'-單食子酸酯 （TF2B） 和茶黃素-3,3'-二加侖酸酯 （TF3）。 Vero 和 A549 細(xì)胞用于評價(jià)純化的個(gè)體紅茶茶黃素作為抗單純皰疹病毒 1 劑的效果。隨著 HSV 耐藥菌株的增加，迫切需要開發(fā)新型抗皰疹病毒治療方法。
方法和結(jié)果：
MTS [3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-5-（3-羧基甲氧基-苯基）-2-（4-磺基苯基）-2H-四唑] 測試的細(xì)胞毒性測定結(jié)果顯示，TF1、TF2 和 TF3 在濃度高達(dá) 75 μM 時(shí)對 Vero 和 A549 細(xì)胞無毒。通過噬菌斑減少試驗(yàn)、MTS 測定、流式細(xì)胞術(shù)分析和共聚焦顯微鏡觀察測試單個(gè)茶黃素的抗病毒活性。 結(jié)果表明，TF1 、 TF2 和 TF3 表現(xiàn)出有效的劑量依賴性抗 HSV-1 作用，其中 TF3 在 Vero 和 A549 細(xì)胞中均最有效。50 μM TF3 及以上的濃度足以抑制 >99% 的 HSV-1 病毒顆粒的產(chǎn)生。TF3 的抗 HSV-1 作用是由于對病毒粒子的直接影響，并且在感染前用 TF3 處理 Vero 或 A549 細(xì)胞 1 小時(shí)，或在感染后的不同時(shí)間處理細(xì)胞不會(huì)抑制 HSV-1 的產(chǎn)生。
結(jié)論：
TF3 在陰道 pH 值下穩(wěn)定，表明其有可能成為一種有前途的天然且負(fù)擔(dān)得起的治療單純皰疹病毒感染的藥物。

茶黃素是一種紅茶多酚，可保護(hù)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元免受慢性 MPTP/丙磺舒誘導(dǎo)的帕金森病的侵害。

帕金森病 （PD） 是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，其特征是黑質(zhì)致密部中的多肽能神經(jīng)元丟失，可由神經(jīng)毒素 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 （MPTP） 實(shí)驗(yàn)誘導(dǎo)。 MPTP/丙磺舒 （MPTP/p） 的長期給藥導(dǎo)致氧化應(yīng)激、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和多波胺能神經(jīng)元丟失，從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙。流行病學(xué)研究表明，喝茶與帕金森病易感性呈負(fù)相關(guān)。茶黃素是一種紅茶多酚，具有多種藥理特性，包括有效的抗氧化、抗凋亡和抗炎作用。
方法和結(jié)果：
目前的研究旨在評估茶黃素對 MPTP/p 誘導(dǎo)的 C57BL/6 小鼠神經(jīng)退行性的影響。我們發(fā)現(xiàn)茶黃素減弱 MPTP/p 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和神經(jīng)變性，黑質(zhì)酪氨酸羥化酶 （TH） 、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 （DAT） 的表達(dá)增加和凋亡標(biāo)志物如半胱天冬酶-3、 8、9 的減少伴隨著正常的行為特征證明了這一點(diǎn)。
結(jié)論：
這可能是由于抗氧化和抗凋亡活性，這些數(shù)據(jù)表明茶黃素可能為治療 PD 等進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病提供有價(jià)值的治療策略。