茶黃素-3-沒食子酸酯和茶黃素-3'-沒食子酸酯，紅茶中的多酚，具有抗氧化特性。

本研究比較了人牙齦成纖維細胞和舌源癌細胞對紅茶中多酚茶黃素-3-沒食子酸酯 （TF-2A） 和茶黃素-3'-沒食子酸酯 （TF-2B） 的體外反應。
方法和結果：
茶黃素單體的抗增殖和細胞毒性作用對癌細胞比對正常細胞更明顯。在 pH 值為 7.4 的磷酸鹽緩沖液中，茶黃素產(chǎn)生過氧化氫和超氧陰離子，表明它們的毒性模式可能部分是由于氧化應激的誘導。在無細胞測定中，茶黃素-3-沒食子酸酯和 TF-2B 以時間和濃度依賴性方式直接與還原型谷胱甘肽 （GSH） 反應。用茶黃素單體處理細胞時耗盡了 GSH 的細胞內(nèi)儲存。茶黃素-3-沒食子酸酯比 TF-2B 更廣泛地消耗細胞內(nèi) GSH，并且在癌中比在正常細胞中更明顯。當細胞與 GSH 消耗劑 d，l-丁硫氨酸-[S，R]-亞砜肚共處理時，茶黃素的毒性增強。在過氧化氫酶、丙酮酸和二價鈷（所有活性氧清除劑）存在下，茶黃素的細胞毒性降低。茶黃素-3-沒食子酸酯和 TF-2B 在癌細胞中誘導脂質過氧化，而在成纖維細胞中，暴露于茶黃素-3-沒食子酸酯時過氧化明顯，但暴露于 TF-2B 時不明顯。
結論：
這些研究表明，紅茶茶黃素單體 Theaflavin-3-沒食子酸酯和 TF-2B 作為促氧化劑并誘導氧化應激，癌細胞比正常成纖維細胞更敏感。

茶黃素-3-沒食子酸酯在非小細胞肺癌中的抗癌和凋亡作用。

目的是確定茶黃素-3-沒食子酸酯在人非小細胞肺癌細胞 （A-549） 中的抗增殖和凋亡作用，同時確定對細胞周期階段分布、細胞遷移和侵襲的影響。
方法和結果：
通過 MTT 測定測定細胞活力，同時涉及相差和熒光顯微鏡檢查來研究這些細胞中的凋亡形態(tài)學特征。流式細胞術研究了茶黃素-3-沒食子酸酯對細胞周期階段分布的影響。茶黃素-3-沒食子酸酯處理對 A-549 癌細胞具有顯著的細胞毒作用，在 24 小時和 48 小時的 IC50 值分別為 42.1 μM 和 27.9 μM。此外，80 μM 和 160 μM 劑量的茶黃素-3-沒食子酸鹽誘導細胞凋亡特征，包括染色質邊緣化和微核存在。分別用 20、80 和 160 μM 濃度的茶黃素-3-沒食子酸酯處理后，G2/M 期細胞群從 2.7%（對照）增加到 6.8%、17.2%，最后增加到 46.5%，表明 G2/M 期細胞周期停滯。