肉桂醛對(duì)單核細(xì)胞增生李斯特菌和丁香酚對(duì)單核細(xì)胞增生李斯特菌和清溪乳桿菌的殺菌作用機(jī)制

香料油成分丁香酚和肉桂醛對(duì)革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌均具有活性，但作用機(jī)制仍然不清楚。在 20°C 的肉湯培養(yǎng)基中，5 mM 丁香酚或 30 mM 肉桂醛對(duì)單核細(xì)胞增生李斯特菌具有殺菌作用 （1 小時(shí)內(nèi)每毫升 CFU 數(shù)量減少 >1 對(duì)數(shù)級(jí)）。在 6 mM 丁香酚濃度下對(duì)清溪乳桿菌具有殺菌作用，但用 0.5 M 肉桂醛處理沒有顯著效果。
方法和結(jié)果：
為了研究干擾能量產(chǎn)生在作用機(jī)制中的作用，在 20°C 下測量了 HEPES 緩沖液中細(xì)胞的細(xì)胞和細(xì)胞外 ATP 水平。用 5 mM 丁香酚、40 mM 肉桂醛或 10 μM 羰基氰化物間氯苯腙 （CCCP） 處理未激活的單核細(xì)胞增生李斯特菌 5 分鐘可防止添加葡萄糖后細(xì)胞 ATP 濃度增加。用 40 mM 肉桂醛或 10 μM CCCP 處理充滿活力的單核細(xì)胞增生李斯特菌導(dǎo)致細(xì)胞 ATP 水平迅速下降，但 5 mM 丁香酚對(duì)細(xì)胞 ATP 沒有影響。用 10 mM 丁香酚處理 L. sakei 可防止未開電的細(xì)胞產(chǎn)生 ATP，并且對(duì)開電細(xì)胞的細(xì)胞 ATP 沒有影響。濃度為 100 μM 的 CCCP 對(duì) L. sakei 的細(xì)胞 ATP 沒有顯著影響。未觀察到細(xì)胞外 ATP 的顯著變化。
結(jié)論：
由于它們的快速性，對(duì)能量產(chǎn)生的影響顯然在殺菌濃度下丁香酚和肉桂醛的活性中起主要作用。抑制能量產(chǎn)生的可能機(jī)制是抑制葡萄糖攝取或葡萄糖利用以及對(duì)膜通透性的影響。

肉桂醛對(duì)儲(chǔ)糧昆蟲 Tribolium castaneum （Herbst） 和 Sitophilus zeamais Motsch 的毒性和抗喂食活性。

香料肉桂 Cinnamomum aromaticum Nees 的二氯甲烷提取物被證明對(duì) Tribolium castaneum （Herbst） 和 Sitophilus zeamais Motsch 具有殺蟲作用。
方法和結(jié)果：
對(duì)肉桂醛的接觸、熏蒸和抗攝食作用對(duì) T. castaneum 成蟲和幼蟲以及 S. zeamais 成蟲進(jìn)行了測試。T. castaneum 和 S. zeamais 成蟲對(duì)肉桂醛的接觸毒性表現(xiàn)出相似的易感性，兩者的 LC50 為 0.7 mg cm-2，LC95 為 0.9 mg cm-2。 然而，肉桂醛對(duì) T. castaneum 的熏蒸毒性高于對(duì) S. zeamais，LC50 值分別為 0.28 和 0.54 mg cm-2，LC95 值分別為 0.32 和 1.78 mg cm-2。T. castaneum 成蟲比幼蟲更容易受到肉桂醛的接觸和熏蒸作用。隨著年齡的增長，幼蟲對(duì)肉桂醛的接觸和熏蒸毒性變得不那么敏感。采用使用無選擇測試的面粉盤生物測定法來研究肉桂醛對(duì)昆蟲的抗攝食活性以及對(duì)昆蟲食用和利用食物的影響。肉桂醛對(duì) T. castaneum 成蟲的飲食消耗和生長沒有顯著 （P > 0.05） 影響，并且在濃度高達(dá) 13.6 mg g-1 的食物中對(duì)它們沒有抗喂養(yǎng)作用。然而，這種化合物顯著 （P < 0.05） 降低了 T. castaneum 幼蟲的食物消耗、生長和膳食利用，并且在 27.2 和 54.4 mg g-1 食物濃度下對(duì)幼蟲具有明顯的抗攝食作用。對(duì)于痙攣菌成蟲，在 6.8 至 13.6 mg g-1 食物的濃度范圍內(nèi)，它僅顯著 （P < 0.05） 減少了食物消耗，但對(duì)昆蟲的生長和食物利用沒有顯著 （P > 0.05） 影響。
結(jié)論：
觀察到抗喂養(yǎng)作用隨著肉桂醛濃度的增加而增加。肉桂醛的綜合接觸、熏蒸和防喂食特性使其成為一種可能有用的谷物保護(hù)劑。

肉桂醛誘導(dǎo)慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞體外凋亡的機(jī)制。

本研究旨在探討肉桂醛 （CA） 對(duì)慢性髓系白血病 （CML） 細(xì)胞的凋亡誘導(dǎo)作用及其機(jī)制。
方法和結(jié)果：
用不同濃度的 CA 處理 CML 患者的 K562 細(xì)胞和原代骨髓單核細(xì)胞 （MNC），采用流式細(xì)胞術(shù)測量 K562 細(xì)胞和原代 CML 骨髓 MNC 的凋亡。Western blot 檢測 K562 細(xì)胞中 C-MYC 的表達(dá)和 CrkL 的磷酸化，實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng) （real-time PCR） 定量 K562 細(xì)胞中 BCR-ABL mRNA 的表達(dá)。結(jié)果表明，CA 以時(shí)間和劑量依賴性方式誘導(dǎo) K562 細(xì)胞凋亡。CA 劑量依賴性地誘導(dǎo) CML MNC 凋亡。CA 抑制 BCR-ABL mRNA 和 C-MYC 的表達(dá)，降低 K562 細(xì)胞中 CrkL 磷酸化水平。
結(jié)論：
得出結(jié)論，CA 在體外誘導(dǎo) CML 細(xì)胞凋亡。下調(diào) BCR-ABL 的表達(dá)和功能可能是其最重要的抗白血病機(jī)制之一。

鄰苯二甲醛、水楊醛和肉桂醛對(duì) Meloidogyne incognita 的有效殺線蟲活性。

方法和結(jié)果：
對(duì)根結(jié)線蟲 Meloidogyne incognita 測試所選芳香醛的殺線蟲活性。最活躍的醛是鄰苯二甲醛 （1），EC（50） 值為 11 ± 6 mg/L，其次是水楊醛 （2） 和肉桂醛 （3），EC （50） 值為 11 ± 1 和 12 ± 5 mg/L。另一方面，結(jié)構(gòu)相關(guān)的醛，如 2-甲氧基苯甲醛 （21）、3,4-二甲氧基苯甲醛和香蘭素 （23） 在 1000 mg/L 的濃度下沒有活性。通過液相色譜-質(zhì)譜法表征了供試醛對(duì)類似于線蟲角質(zhì)層的合成肽的反應(yīng)性。在 1 mM 的測試濃度下，觀察到 3,4-二羥基苯甲醛 （22）、2-甲氧基苯甲醛 （21） 和 3,4-二甲氧基苯甲醛的主要加合物形成?？紤]到 2-甲氧基苯甲醛 （21） 和 3,4-二甲氧基苯甲醛在體外實(shí)驗(yàn)中對(duì) M. incognita 沒有活性，這使我們假設(shè)了一種不同的作用機(jī)制，而不是對(duì)線蟲外部角質(zhì)層修飾的影響。當(dāng) V-ATP 酶抑制劑綠膿素 （10） 對(duì) M. incognita J2 線蟲的毒性測試時(shí)，發(fā)現(xiàn) 24 小時(shí)的 EC （50） 為 72 ± 25 mg/L。氧化還原活性化合物，如鄰苯二甲醛 （1） 和水楊醛 （2），可能具有抑制線蟲 V-ATP 酶的共同作用模式。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，芳香族氧化還原活性醛可被認(rèn)為是有效的殺線蟲劑，需要進(jìn)一步研究以完全闡明其作用方式。

肉桂醛 -- 一種潛在的抗糖尿病劑。

Cinnamonum zeylanicum （cinnamon） 在印度的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)中被廣泛用于治療糖尿病。
方法和結(jié)果：
本研究旨在基于生物測定引導(dǎo)的分級(jí)分離和鑒定推定的抗糖尿病化合物;鑒定的化合物降低了血漿葡萄糖水平。用重復(fù)柱純化活性化合物，根據(jù)化學(xué)和理化證據(jù)測定肉桂醛的結(jié)構(gòu)。測定肉桂醛的 LD（50） 值為 1850+/-37 mg/kg bw。以不同劑量 （5、10 和 20 mg/kg bw） 給予鏈脲佐菌素 （STZ） （60 mg/kg bw） 誘導(dǎo)的雄性糖尿病 wistar 大鼠肉桂醛 45 d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，血漿葡萄糖濃度以劑量依賴性方式 （p<0.05） 顯著降低 （63.29%）。此外，口服肉桂醛 （20 毫克/公斤體重） 肉桂 （cinnamon） 在印度的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)中被廣泛用于治療糖尿病。
方法和結(jié)果：
本研究旨在基于生物測定引導(dǎo)的分級(jí)分離和鑒定推定的抗糖尿病化合物;鑒定的化合物降低了血漿葡萄糖水平。用重復(fù)柱純化活性化合物，根據(jù)化學(xué)和理化證據(jù)測定肉桂醛的結(jié)構(gòu)。測定肉桂醛的 LD（50） 值為 1850+/-37 mg/kg bw。以不同劑量 （5、10 和 20 mg/kg bw） 給予鏈脲佐菌素 （STZ） （60 mg/kg bw） 誘導(dǎo)的雄性糖尿病 wistar 大鼠肉桂醛 45 d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，血漿葡萄糖濃度以劑量依賴性方式 （p<0.05） 顯著降低 （63.29%）。此外，口服肉桂醛 （20 mg/kg bw） 可顯著降低糖化血紅蛋白 （HbA（1C））、血清總膽固醇、甘油三酯水平，同時(shí)顯著增加血漿胰島素、肝糖原和高密度脂蛋白膽固醇水平。肉桂醛還使改變的血漿酶 （天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶和酸性磷酸酶） 水平恢復(fù)到接近正常水平。施用參考藥物格列本脲 （0.6 mg/kg bw） 也使 STZ 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的血糖濃度顯著降低 （p<0.05）。
結(jié)論：
本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，肉桂醛對(duì) STZ 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠具有降血糖和降血脂作用。

肉桂醛治療通過靶向中年大鼠的環(huán)氧合酶 2 緩解慢性意外壓力誘導(dǎo)的抑郁樣行為。

COX-2 被認(rèn)為是預(yù)防和治療抑郁癥的有效分子靶點(diǎn)。然而，最近的一項(xiàng)研究表明，COX-2 抑制劑不會(huì)改善 70 歲及以上人群的抑郁癥狀。因此，針對(duì) COX-2 的治療是否對(duì)抑郁癥，尤其是老年人具有臨床療效，仍不清楚。肉桂醛是肉桂的主要成分，作為 COX-2 抑制劑表現(xiàn)出優(yōu)異的抗炎活性。探討肉桂醛對(duì)中年大鼠的潛在抗抑郁作用。
方法和結(jié)果：
大鼠暴露于慢性意外輕度應(yīng)激 （CUMS） 后測量抑郁樣行為。通過口服強(qiáng)飼法給予應(yīng)激大鼠肉桂醛 （分別為 22.5 、 45 、 90 mg/kg），持續(xù) 21 天。測量應(yīng)激動(dòng)物額葉皮層和海馬的 mRNA 、環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 的蛋白表達(dá)和活性，以及前列腺素 E2 （PGE2） 水平。我們發(fā)現(xiàn) CUMS 程序不僅降低了蔗糖偏好，還提高了大鼠腦區(qū)的 COX-2 活性、 mRNA 和蛋白水平，并增加了 PGE2 濃度。高劑量肉桂醛 （45， 90 mg/kg） 治療可逆轉(zhuǎn)應(yīng)激大鼠的行為異常，降低 COX-2 蛋白和活性 （但不降低 COX-2 mRNA 表達(dá)） 和 PGE2 濃度。
結(jié)論：
肉桂醛對(duì)應(yīng)激中年大鼠發(fā)揮抗抑郁樣作用，其作用機(jī)制似乎降低 COX-2 蛋白和活性。目前的研究結(jié)果表明，靶向 COX-2 系統(tǒng)可能對(duì)抑郁癥有益，尤其是老年人，肉桂醛可能是治療抑郁癥受試者的一種有前途的藥物。

肉桂醛/化療藥物相互作用和結(jié)直腸癌中的藥物代謝基因。

肉桂醛對(duì)人乳腺癌細(xì)胞系 MDA-MB-435S 侵襲能力的抑制作用及其與調(diào)節(jié) miR-27a 表達(dá)的關(guān)系。

探討肉桂醛對(duì)人乳腺癌細(xì)胞系 MDA-MB-435S 侵襲能力的抑制作用及其與調(diào)節(jié) miR-27a 表達(dá)的關(guān)系。
方法和結(jié)果：
通過 Transwell 基質(zhì)膠侵襲試驗(yàn)測量肉桂醛對(duì) MDA-MB-435S 侵襲能力的影響。脂質(zhì)體 2000 轉(zhuǎn)感染 miRNA27a 模擬物/抑制劑、實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng) （Real-time PCR） 和 Transwell 腔室模型，揭示了 miR-27a 表達(dá)對(duì) MDA-MB-435S 侵襲能力的影響、肉桂醛對(duì) miR-27a 表達(dá)的干預(yù)及其對(duì)侵襲能力影響的關(guān)系。 與對(duì)照組相比，肉桂醛處理 12 h 后通過 transwell 腔室的細(xì)胞數(shù)量更顯著減少 （P < 0.05）。經(jīng) miR-27a 模擬物和 miR-27a 抑制劑轉(zhuǎn)染后，miR-27a 表達(dá)量是對(duì)照組的 962.07 倍和 40%。經(jīng) miR-27a 抑制劑轉(zhuǎn)染后，通過 transwell 腔室的細(xì)胞數(shù)量更顯著地減少 （P < 0.05）。肉桂醛處理 12 h 下調(diào) MDA-MB-435S 的 miR-27a 表達(dá) （分別為 2（-deltaCt） = 0.56、0.18、0.18）。與對(duì)照組中未預(yù)處理的 MDA-MB-435S 細(xì)胞相比，通過 transwell 腔室的 miR-27a 模擬物預(yù)處理的 MDA-MB-435S 細(xì)胞的數(shù)量增加更明顯 （P < 0.05）。
結(jié)論：
肉桂醛可抑制人乳腺癌細(xì)胞系 MDA-MB-435S 的侵襲能力。miR-27a 的過表達(dá)在 MDA-MB-435S 的侵襲能力中起重要作用。肉桂醛對(duì) MDA-MB-435S 細(xì)胞侵襲能力的抑制與下調(diào) miR-27a 的表達(dá)相關(guān)。

Mol Med Rep. 2014 年 2 月;9(2):669-76.

肉桂醛是從肉桂桂皮中分離出來的活性單體，肉桂桂是一種傳統(tǒng)的東方草藥，已知在體外和體內(nèi)具有顯著的抗腫瘤作用。
方法和結(jié)果：
本研究的目的是檢驗(yàn)肉桂醛與結(jié)直腸癌 （CRC） 治療中常用的化療藥物聯(lián)合使用的潛在優(yōu)勢，以及研究肉桂醛對(duì)化療相關(guān)基因表達(dá)的影響。使用組合指數(shù) （CI） 方法評(píng)估肉桂醛和化療藥物對(duì)人 CRC HT-29 和 LoVo 細(xì)胞的協(xié)同作用。使用與熒光素-異硫氰酸酯和磷脂酰絲氨酸偶聯(lián)的 Annexin V 進(jìn)行雙重染色檢測細(xì)胞凋亡。通過定量聚合酶鏈反應(yīng) （PCR） 檢測藥物代謝基因的表達(dá)，包括切除修復(fù)交叉互補(bǔ) 1 （ERCC1） 、乳清酸磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 （OPRT）、胸苷酸合酶 （TS）、乳腺癌易感基因 1 （BRCA1） 和拓?fù)洚悩?gòu)酶 1 （TOPO1），均在 HT-29 和 LoVo 細(xì)胞中，添加或不添加肉桂醛。肉桂醛對(duì)化療藥物 HT-29 和 LoVo 細(xì)胞中的細(xì)胞毒性具有協(xié)同作用。此外，肉桂醛抑制 BRCA1 、 TOPO1 、 ERCC1 和 TS mRNA 表達(dá)，但 OPRT 表達(dá)顯著上調(diào)。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，肉桂醛似乎是與 5-氟尿嘧啶 （5-FU） 和奧沙利鉑 （OXA） 聯(lián)合治療的輔助治療，這兩種化療藥物用于 CRC 治療。其作用的可能機(jī)制可能涉及藥物代謝基因的調(diào)節(jié)。

肉桂酸和肉桂醛對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)的大鼠急性心肌缺血的保護(hù)作用。

肉桂醛在黑色素瘤細(xì)胞系中的致瘤性及其機(jī)制的研究。

黑色素瘤是一種起源于黑色素細(xì)胞的高度惡性腫瘤。本病的特點(diǎn)是起病不明顯、惡性程度高、預(yù)后不良。
方法和結(jié)果：
本研究的目的是探討肉桂醛對(duì)黑色素瘤致瘤性的影響及其機(jī)制。將黑色素瘤細(xì)胞皮下注射到裸鼠體內(nèi)以建立腫瘤模型。比較生理鹽水和肉桂醛之間黑色素瘤細(xì)胞腫瘤形成和生長的差異。還通過免疫組織化學(xué)染色比較了生理鹽水組 （對(duì)照組） 和肉桂醛組 （實(shí)驗(yàn)組） 之間的新血管數(shù)量。Western blot 檢測血管形成相關(guān)蛋白表達(dá)水平的差異。結(jié)果表明，與生理鹽水組細(xì)胞相比，肉桂醛組黑色素瘤細(xì)胞中形成的腫瘤體積和新血管數(shù)量顯著減少。進(jìn)一步的研究表明，肉桂醛組黑色素瘤中缺氧誘導(dǎo)因子-a （HIF-α） 和血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） 的表達(dá)顯著降低。
結(jié)論：
綜上所述，肉桂醛對(duì)黑色素瘤的發(fā)生和發(fā)展有一定的作用，其作用機(jī)制可能表現(xiàn)為抑制 VEGF 和 HIF-α 的表達(dá)，從而模擬血管形成黑色素瘤細(xì)胞的新血管，并相應(yīng)地促進(jìn)腫瘤的生長。

肉桂是一種著名的傳統(tǒng)中草藥，廣泛用于治療缺血性心臟病 （IHD）。它有良好的效果，但其機(jī)制尚不清楚。探討從肉桂中分離的肉桂醛 （CA） 和肉桂酸 （CD） 對(duì)異丙腎上腺素 （ISO） 對(duì)大鼠心肌缺血的影響。
方法和結(jié)果：
將 90 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠平均分為 9 組： 對(duì)照組，未處理模型組，肉桂醛 （22.5， 45， 90 mg/kg） 或 CD （37.5， 75， 150 mg/kg） 治療，或普萘洛爾 （30 mg/kg）。大鼠治療 14 d，然后皮下注射 ISO，4 mg/kg，連續(xù) 2 天。最后一次給藥后測量 ST 段抬高。處死大鼠后檢測血清肌酸激酶 （CK） 、乳酸脫氫酶 （LDH） 、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 、一氧化氮 （NO） 和血液流變學(xué)水平。切除心臟用于測定心臟重量指數(shù)、顯微鏡檢查、超氧化物歧化酶 （SOD） 和丙二醛 （MDA） 測量。肉桂醛和 CD 降低急性心肌缺血誘導(dǎo)的 ST 段抬高，降低血清 CK-MB 、 LDH 、 TNF-α 和 IL-6 水平，增加血清 NO 活性。肉桂醛和 CD 增加了心肌組織中 SOD 活性并降低了 MDA 含量。
結(jié)論：
肉桂醛和 CD 在缺血性心肌損傷大鼠模型中具有心臟保護(hù)作用。這種保護(hù)歸因于抗氧化和抗炎特性，以及增加的 NO。研究結(jié)果支持進(jìn)一步研究肉桂醛和 CD 作為缺血性心臟病的潛在治療方法。