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隱丹參酮和二氫丹參酮 I 是藥用植物 Salvia miltiorrhiza Bunge 的成分，對廣泛的革蘭氏陽性菌具有抗菌活性。方法和結果：這些化合物在枯草芽孢桿菌裂解物中產(chǎn)生超氧自由基?？莶菅挎邨U菌的重組缺陷突變菌株比野生菌株敏感 2 至 8 倍，并且在二硫蘇糖醇作為抗氧化劑存在下這種超敏反應會降低?？莶菅挎邨U菌中的 DNA 、 RNA 和蛋白質合成被這些化合物非選擇性抑制。結論：這些結果表明，超氧自由基在藥物的抗菌作用中很重要。
二氫丹參酮 I （DI） 是一種從 Salvia miltiorrhiza Bunge 中提取的天然化合物，據(jù)報道對多種腫瘤細胞具有細胞毒性。在這項研究中，我們研究了它在人臍靜脈內皮細胞中的抗血管生成能力。方法和結果：DI 對人臍靜脈內皮細胞產(chǎn)生有效的細胞毒性，IC（50） 值約為 1.28 μg/ml。在 0.25-1 μg/ml 時，DI 劑量依賴性地抑制人臍靜脈內皮細胞遷移、侵襲和管形成，分別通過傷口愈合、Transwell 侵襲和基質膠管形成測定檢測到。此外，DI 在雞胚絨毛膜尿囊膜測定中顯示出顯著的體內抗血管生成活性。DI 在 0.2 μg/egg 時誘導的微血管密度抑制率為 61.1%。結論：綜上所述，我們的結果表明，DI 可以通過抑制內皮細胞增殖、遷移、侵襲和管形成來抑制血管生成，表明 DI 具有開發(fā)為新型抗血管生成劑的潛力。
本研究的目的是探討二氫丹參酮 I （DI） 在體外和體內抑制人宮頸癌細胞生長的作用，以及當通過 DI 或照射處理（有或沒有聯(lián)合）時 HeLa 細胞中的分子靶標的作用。在本研究中，進行 MTT 、克隆形成測定、流式細胞術和 Western blotting 以評估治療對細胞的影響。方法和結果：IR 、 DI 和 DI + IR 處理后，細胞凋亡分別為 5.8 、 13.3 和 22.5% （P < 0.05 vs. 對照）?？寺⌒纬稍囼烇@示，DI 處理顯著降低了輻照 HeLa 細胞的存活率。IR 和 DI 聯(lián)合治療可下調 HPV E6 基因表達。DI 對照射 HeLa 細胞中 p21 表達上調和細胞周期蛋白 B1、 p34 （cdc2） 表達的影響與 G（2） 期細胞周期停滯同時發(fā)生。在聯(lián)合治療中也觀察到 caspase-3 活性的顯著增加。當 HeLa 細胞在裸鼠中作為異種移植物生長時，DI 和 IR 聯(lián)合治療誘導腫瘤生長顯著減少，并且沒有一般或器官毒性的跡象。結論：這些數(shù)據(jù)表明，應將 DI 作為體外和體內放射增敏劑進行測試，這在治療人類宮頸癌方面具有潛力。
先前報道，二氫丹參酮 I （DHTS） 在結腸癌細胞中的幾種丹參酮中表現(xiàn)出最有效的抗癌活性。它的細胞毒作用是活性氧 （ROS） 依賴性，但 p53 非依賴性。 進一步研究 DHTS 的抗癌活性及其在結腸癌中體內的分子作用機制。方法和結果：通過熒光法檢測 Caspase 活性。通過流式細胞術和 TUNEL 法檢測細胞凋亡。通過 western blotting 分析蛋白質水平。通過 siRNA 轉染實現(xiàn)靶基因的敲低。共聚焦熒光顯微鏡檢測 LC3B 點的形成和 caspase-3 的激活。在 NOD/SCID 小鼠的異種移植腫瘤中觀察到 DHTS 的體內抗結腸癌活性。 在體外和體內均觀察到 DHTS 通過誘導細胞凋亡和自噬的抗結腸癌活性。線粒體介導的 caspase 依賴性途徑在 DHTS 誘導的細胞毒性中至關重要。DHTS 誘導的細胞凋亡被敲低細胞凋亡誘導因子 （AIF）、抑制 caspase-3/9 抑制，但在敲低 caspase-2 后增加。同時，敲低 caspase-2，用 Z-VAD-fmk 或 NAC （N-Acety-L-Cysteine） 預處理可有效抑制 DHTS 誘導的自噬。還報道了細胞色素 c 和 AIF 之間的串擾。結論：DHTS 誘導的 caspase 和 ROS 依賴性細胞凋亡和自噬是結腸癌中線粒體介導的。DHTS 可能是一種很有前途的領先化合物，可用于開發(fā)抗腫瘤藥物，或開發(fā)為結腸癌治療的輔助藥物。
丹參是世界上最著名的草藥之一，近年來丹參與處方藥相互作用的報道越來越多。評估丹參主要成分對 UDP-葡萄糖醛酸轉移酶 （UGT） 的抑制潛力將有助于理解丹參-藥物相互作用的詳細機制。因此，本研究的目的是探討隱丹參酮和二氫丹參酮 I 對 UGT 酶催化的異丙酚葡萄糖醛酸化的抑制情況。方法和結果：體外使用人肝微粒體 （HLM） 孵育系統(tǒng)，結果顯示隱丹參酮和二氫丹參酮 I 對 HLM 催化的異丙酚葡萄糖醛酸化表現(xiàn)出劑量依賴性抑制。Dixon 圖和 Lineweaver-Burk 圖顯示，隱丹參酮和二氫丹參酮 I 的抑制類型最適合競爭性抑制類型。第二個圖使用 Lineweaver-Burk 圖的斜率與隱丹參酮或二氫丹參酮 I 的濃度，用于計算抑制參數(shù) （Ki） 分別為 0.4 和 1.7μM。使用報道的最大血漿濃度 （Cmax），二氫丹參酮 I 和隱丹參酮聯(lián)合給藥的異丙酚的改變體內暴露分別增加了 10% 和 8.2%。結論：所有這些結果表明，由于二氫丹參酮 I 和隱丹參酮對異丙酚的葡萄糖醛酸化反應的抑制，可能存在丹參-異丙酚相互作用。
乙酰膽堿酯酶 （AChE） 是一種關鍵酶，通過降解神經(jīng)系統(tǒng)突觸中的神經(jīng)遞質乙酰膽堿來調節(jié)神經(jīng)傳遞。它是治療阿爾茨海默病的治療藥物和使神經(jīng)系統(tǒng)癱瘓并導致死亡的有機磷 （OP） 化學戰(zhàn)劑的重要靶點。方法和結果：我們正在探索一種策略，以設計在 AChE 活性位點峽谷口附近的外圍或 P 位點附近或附近緊密結合的化合物，并將 OPs 排除在活性位點之外，同時最小地干擾乙酰膽堿的通過。然而，要靶向 AChE P 位點，必須收集有關特異性結合到 P 位點的配體的結構-活性關系的更多信息。在這里，我們回顧了我們最近關于 AChE 的兩種不帶電荷的天然產(chǎn)物抑制劑 Dihydrotanshinone I 和 territrem B，它們對酶具有相對較高的親和力。我們描述了一種抑制劑競爭測定法，并評論了這些抑制劑與重組乙酰膽堿酯酶復合物的結構，通過 X 射線晶體學測定。結論：我們的結果顯示，二氫丹參酮 I 結合僅對 P 位點具有特異性，而 territrem B 結合跨越 P 位點并延伸到峽谷底部的?；?A 位點。
核因子-κB （NF-κB） 轉錄因子控制許多生理過程，包括炎癥、免疫、細胞凋亡和血管生成。通過對 Salvia miltiorrhiza Bunge 的研究，我們確定二氫丹參酮 I 是 NF-κB 活化的抑制劑。方法和結果：在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)二氫丹參酮 I 以劑量依賴性方式顯著抑制 TNF-α 誘導的 NF-κB 報告基因的表達。二氫丹參酮 I 還抑制 TNF-α 誘導的 IκBα 磷酸化和降解、p65 磷酸化和核轉位。此外，用這種化合物對細胞進行預處理阻止了 TNF α誘導的 NF-κB 靶基因表達，例如抗細胞凋亡 （cIAP-1 和 FLIP）、增殖 （COX-2）、侵襲 （MMP-9）、血管生成 （VEGF） 和主要炎性細胞因子 （TNF-α、IL-6 和 MCP1）。我們還證明二氫丹參酮 I 可增強 TNF α誘導的細胞凋亡。此外，二氫丹參酮 I 顯著損害細胞外信號調節(jié)激酶 1/2 （ERK1/2） 、 p38 和應激活化蛋白激酶/c-Jun NH2 末端激酶 （JNK/SAPK） 的激活。體內研究表明，二氫丹參酮 I 在異種移植腫瘤模型中抑制了 HeLa 細胞的生長，這可能與其調節(jié) TNF-α 產(chǎn)生有關。結論：綜上所述，二氫丹參酮 I 可能是干預 NF-κB 依賴性病理狀況（如炎癥和癌癥）的有價值的候選者。
抑制 UDP-葡萄糖醛酸轉移酶 （UGTs） 的活性可誘導嚴重的藥物相互作用和內源性物質的代謝紊亂。本研究的目的是研究二氫丹參酮 I 對重要 UGT 亞型的抑制，二氫丹參酮 I 是從丹參中分離的重要生物活性成分。方法和結果：本研究使用非選擇性探針底物 4-甲基傘形酮 （4-MU） 和重組 UGT 亞型。結果顯示，100 M 二氫丹參酮 I 對 UGT1A1 、 UGT1A3 、 UGT1A6 、 UGT1A7 、 UGT1A8 、 UGT1A10 和 UGT2B7 的活性抑制作用分別為 32.7 、 61.5 、 61.1 、 77.5 、 47.9 、 62.8 和 55.9 %。對二氫丹參酮 I 對 UGT1A7 的抑制進行了進一步的抑制動力學研究。檢測到二氫丹參酮 I 對 UGT1A7 的劑量依賴性抑制，Dixon 和 Lineweaver-Burk 圖顯示二氫丹參酮 I 對 UGT1A7 的抑制最適合競爭性抑制類型。抑制動力學參數(shù) （Ki） 確定為 2.8 μM。使用二氫丹參酮 I （11.29 ng/mL， 0.04 μM） 的體內最大血漿濃度 （Cmax），當 UGT1A7 對藥物代謝 （fm） 的貢獻范圍為 0.14 至 1.42 % 時，AUC 的變化范圍為 0.14 至 1.42 %。結論：鑒于 UGT1A7 是最重要的胃腸道 UGT 亞型之一，與癌癥的發(fā)生高度相關，應更多地關注二氫丹參酮 I 抑制 UGT1A7 引起的潛在丹參-藥物相互作用。
最近，我們首次發(fā)現(xiàn)從丹參中分離的二氫丹參酮 I 對各種腫瘤細胞系表現(xiàn)出細胞毒性。方法和結果：為了研究二氫丹參酮 I 毒性的潛在機制是否涉及癌細胞系的細胞凋亡，我們通過流式細胞術分析和 DNA 片段化測定檢查了細胞生長停滯和細胞死亡。二氫丹參酮 I 在 S 期誘導細胞生長停滯，隨后在應用于 K562/ADR 細胞后誘導細胞凋亡，而隱丹參酮沒有這些作用。結論：這些結果表明，二氫丹參酮 I 的作用方式涉及與隱丹參酮毒性不同的凋亡途徑。
CAS號為87205-99-0的物質是二氫丹參酮I（Dihydrotanshinone I），以下是關于二氫丹參酮I的詳細信息：
CAS號：87205-99-0
分子式：C18H14O3
分子量：278.3
英文名稱：Dihydrotanshinone I
別名：二氫丹參酮I；丹參酮二水合物；二氫丹參酮I（標準品）；二氫丹參酮Ⅰ，來源于丹參；DIHYDROTANSHINONEI二氫丹參酮I
外觀：紅色針狀結晶或紅褐色針狀結晶
純度：通常為98%或99%
熔點：213~218°C
沸點：479.2±45.0°C（Predicted）
密度：1.32±0.1g/cm3（Predicted）
溶解度：可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有機溶劑，微溶于水。在乙醇中的溶解度為1mg/mL，溶液呈澄清橙色至紅色。
最大波長（λmax）：239nm（lit.）
儲存溫度：2~8°C
其他條件：干燥、避光、密封
科研實驗：二氫丹參酮I常被用作科研實驗中的試劑，用于含量測定、鑒別、藥理實驗、活性篩選等。
醫(yī)藥領域：實驗顯示二氫丹參酮I（DHT）能有效改善實驗性潰瘍性結腸炎小鼠的包括體重下降、腹瀉、血便和精神狀態(tài)等多方面的一般狀態(tài)，明顯改善病理變化、顯著減輕炎癥反應、降低血漿炎癥因子的水平等，顯示出DHT具有明顯的抗?jié)冃越Y腸炎作用。此外，二氫丹參酮I還具有抗菌活性，能夠抑制溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌等細菌的生長，對改善心臟功能也有一定的作用。
綜上所述，二氫丹參酮I是一種具有多種生物活性的天然產(chǎn)物，在科研和醫(yī)藥領域具有廣泛的應用前景。
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王玲
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