Tanshinone IIA 通過(guò)下調(diào)瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞中的存活素來(lái)抑制增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。[Pubmed： 26101974]

Ann Plast Surg. 2015 年 6 月 20 日。

瘢痕疙瘩被認(rèn)為是良性真皮纖維增生性腫瘤。瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞 （KF） 持續(xù)增殖且無(wú)法發(fā)生細(xì)胞凋亡，并且沒(méi)有針對(duì)這些病變的治療方法完全有效。丹參酮IIA誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并抑制各種腫瘤細(xì)胞類(lèi)型的增殖。在這項(xiàng)研究中，我們研究了丹參酮IIA對(duì)KFs增殖、細(xì)胞周期和凋亡調(diào)控的影響，并研究了這些影響的潛在機(jī)制。
方法和結(jié)果：
首先，用不同濃度的丹參酮IIA處理KFs和正常皮膚成纖維細(xì)胞（NSF）。采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8）評(píng)估KFs和NSFs的增殖活性，流式細(xì)胞術(shù)研究KFs細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡。我們發(fā)現(xiàn)，所有丹參酮IIA處理的KFs在處理72小時(shí)后均顯著減少（P < 0.001）。此外，與KF相比，用丹參酮IIA處理的NSF沒(méi)有表現(xiàn)出明顯的效果。此外，所有丹參酮IIA處理的KFs中G0/G1細(xì)胞的百分比在處理72小時(shí)后顯著增加（P < 0.001）。所有丹參酮IIA處理的KFs中發(fā)生早期凋亡的細(xì)胞百分比在處理120小時(shí)后顯著增加（P < 0.001）。此外，細(xì)胞凋亡抗體陣列試劑盒和蛋白質(zhì)印跡分析顯示丹參酮IIA降低了KFs中的存活素表達(dá)（P < 0.001）。
結(jié)論：
總之，丹參酮IIA下調(diào)存活素并失活KFs，從而表明丹參酮IIA可以作為潛在的臨床瘢痕疙瘩治療。

中藥化合物丹參酮IIA對(duì)肌管肥大的合成代謝作用由雌激素受體介導(dǎo)。[Pubmed：26018796]

Planta Med. 2015 年 5 月;81(7):578-85.

更年期骨骼肌損失與患II型糖尿病和代謝綜合征的一般發(fā)展風(fēng)險(xiǎn)較高有關(guān)。因此，有必要將營(yíng)養(yǎng)和訓(xùn)練干預(yù)相結(jié)合，以防止肌肉流失。丹神四武是一種用于治療更年期主訴的中藥。丹參四武的主要化合物之一是丹參酮IIA。丹參酮IIA的生理作用被描述為通過(guò)雌激素受體介導(dǎo)。 因此，本研究的目的是確定其組織特異性 ERα 和 ERβ 介導(dǎo)的雌激素活性，研究其抗雌激素特性，特別是研究雌激素受體介導(dǎo)的對(duì)骨骼肌細(xì)胞丹參酮 IIA 的生物反應(yīng)。
方法與結(jié)果：
采用LC-DAD-MS/MS分析丹參酮IIA的純度。在轉(zhuǎn)染 ERα 或 ERβ 表達(dá)載體和各自報(bào)告基因的 HEK 239 細(xì)胞中，對(duì) ERα/ERβ 介導(dǎo)的活性進(jìn)行劑量依賴性分析。在酵母報(bào)告基因測(cè)定中分析丹參酮IIA的雄激素、抗雄激素和抗雌激素特性。研究了丹參酮IIA對(duì)ERα陽(yáng)性T47D乳腺癌細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期分布的影響。在C2C12成肌細(xì)胞瘤細(xì)胞中研究了丹參酮IIA刺激雌激素受體介導(dǎo)的肌管肥大的能力。我們的數(shù)據(jù)顯示，丹參酮IIA在刺激ERα和ERβ報(bào)告基因方面非常有效，具有相當(dāng)?shù)墓π?。丹參酮IIA在酵母報(bào)告基因測(cè)定中顯示出抗雌激素和抗雄激素特性。它通過(guò)抑制增殖和阻滯 G0/G1 中的細(xì)胞來(lái)抑制 T47D 乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。丹參酮IIA還通過(guò)雌激素受體介導(dǎo)的機(jī)制刺激C2C12肌管肥大。
結(jié)論：
綜上所述，丹參酮IIA可作為具有抗雄激素特性的雌激素受體部分激動(dòng)劑。它似乎抑制 ERα 介導(dǎo)的細(xì)胞增殖，但誘導(dǎo) ERβ 相關(guān)的生物反應(yīng)，如肌管肥大。 這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于絕經(jīng)后女性的各種抱怨（包括肌肉萎縮）的治療很有意思。

丹參酮IIA可保護(hù)心肌細(xì)胞免受氧化應(yīng)激引發(fā)的損傷和細(xì)胞凋亡。[Pubmed：17537428]

歐洲藥理學(xué)雜志。2007年7月30日;568(1-3):213-21.

丹參酮IIA（tan）是菲醌的衍生物，是丹參（Salvia miltiorrhiza Bunge）的關(guān)鍵成分之一。先前的報(bào)道表明，tan 抑制了血清戒斷或乙醇誘導(dǎo)的培養(yǎng) PC12 細(xì)胞的凋亡。然而，棕褐色是否對(duì)細(xì)胞凋亡具有心臟保護(hù)作用仍然未知。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們研究了 TAN 對(duì)新生大鼠心室肌細(xì)胞與 H（2）O（2） 體外孵育和體內(nèi)閉塞隨后再灌注成年大鼠左前降冠狀動(dòng)脈誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的影響。 在體外，如3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑（MTT）測(cè)定所揭示的那樣，在H（2）O（2）暴露之前用tan處理顯著提高了細(xì)胞活力。Tan 還顯著抑制了 H（2）O（2） 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡，通過(guò)基因組 DNA 的階梯模式片段化、染色質(zhì)縮合和低二醇 DNA 含量檢測(cè)到。在體內(nèi)，tan 通過(guò)減弱形態(tài)學(xué)變化和降低末端轉(zhuǎn)移酶 dUTP 缺口末端標(biāo)記 （TUNEL） 陽(yáng)性肌細(xì)胞和 caspase-3 切割的百分比，顯著抑制缺血/再灌注誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡。棕褐色的這些作用與心肌細(xì)胞中 Bcl-2 與 Bax 蛋白的比例增加、血清超氧化物歧化酶 （SOD） 活性升高和血清丙二醛 （MDA） 水平降低有關(guān)。
結(jié)論：
綜上所述，這些數(shù)據(jù)首次提供了令人信服的證據(jù)，證明棕褐色可以保護(hù)心肌細(xì)胞免受氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。體內(nèi)保護(hù)是通過(guò)增加氧自由基清除、防止脂質(zhì)過(guò)氧化和 Bcl-2/Bax 比率上調(diào)來(lái)介導(dǎo)的。

丹參酮 IIA 通過(guò)抑制帕金森病 MPTP 模型中的 NADPH 氧化酶和 iNOS 來(lái)防止黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的丟失。[Pubmed：25491263 ]

J Neurol Sci. 2015 年 1 月 15 日;348(1-2):142-52.

丹參酮IIA是丹參（Dan solia miltiorrhiza Bunge）的主要成分之一，被稱(chēng)為丹參。最近的報(bào)道表明，丹參酮IIA對(duì)大鼠腦缺血/再灌注損傷和脊髓創(chuàng)傷性損傷具有神經(jīng)保護(hù)作用。然而，丹參酮IIA是否對(duì)帕金森病有任何神經(jīng)保護(hù)作用仍然未知。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們?cè)u(píng)估了丹參酮IIA是否促進(jìn)帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）小鼠模型中黑質(zhì)紋狀體多巴胺能（DA）神經(jīng)元的存活。MPTP 誘導(dǎo)黑質(zhì)紋狀體 DA 神經(jīng)元的變性和小膠質(zhì)細(xì)胞活化，如酪氨酸羥化酶和 CD11b 免疫反應(yīng)性所見(jiàn)。Western blot和免疫組化結(jié)果顯示，MPTP處理的黑質(zhì)致密體內(nèi)NADPH氧化酶和iNOS上調(diào)。丹參酮IIA治療可防止黑質(zhì)紋狀體DA神經(jīng)元的變性并增加紋狀體多巴胺含量水平。丹參酮IIA提供的這種神經(jīng)保護(hù)與抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化和降低NADPH氧化酶和iNOS的表達(dá)有關(guān)。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，丹參酮IIA可能具有抗炎和抗氧化特性，在治療帕金森病方面具有治療價(jià)值。

丹參酮IIA鞘內(nèi)注射對(duì)骨腫瘤小鼠疼痛和脊柱炎癥的影響。[Pubmed： 25867360]

Genet Mol Res. 2015 年 3 月 20 日;14(1):2133-8.

該研究旨在研究鞘內(nèi)注射丹參酮 IIA 對(duì)骨癌疼痛小鼠模型熱痛覺(jué)過(guò)敏的影響。
方法和結(jié)果：
分析脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α的表達(dá)水平。將C3H / HeNCrlVr雄性小鼠分配到接受劑量依賴性注射丹參酮IIA的組，或DMSO + Sham，Tanshinone IIA + Sham，DMSO + Tumor和對(duì)照組。用輻射熱刺激測(cè)量爪子撤回?zé)釢摲?（PWTL），并使用實(shí)時(shí) PCR 測(cè)定 mRNA 表達(dá)水平。注射后14 d，DMSO+腫瘤組PWTL低于對(duì)照組（P < 0.05）。注射后21 d，與對(duì)照組相比，丹參酮IIA+Sham組和DMSO+Sham組的PWTL和IL-1β、IL-6和TNF-α表達(dá)水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。DMSO+腫瘤組PWTL顯著低于對(duì)照組（P < 0.05），IL-1β、IL-6和TNF-α表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組。丹參酮IIA - 20 μg和40 μg組的PWTLs高于DMSO+腫瘤組，而IL-1β、IL-6和TNF-α的表達(dá)水平顯著降低（P < 0.05）。丹參酮IIA 10μg和DMSO +腫瘤組之間的這些測(cè)量值沒(méi)有顯著差異（P > 0.05）。
結(jié)論：
綜上所述，丹參酮IIA可抑制炎性細(xì)胞因子的釋放，如IL-1 β、IL-6 α、TNF-α。