根皮素及其糖基化衍生物（根皮苷和根皮素 3'，5'-二 C-葡萄糖苷）是二氫查爾酮，具有許多有趣的生物學特性。方法和結(jié)果：結(jié)果表明，二氫查爾酮能夠抑制革蘭氏陽性菌的生長，特別是金黃色葡萄球菌ATCC 6538、單核細胞增生李斯特菌ATCC 13932和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌臨床菌株。此外，根皮素還對革蘭氏陰性菌鼠傷寒沙門氏菌 ATCC 13311 具有活性。結(jié)論：通過測定關鍵代謝酶的酶活性，我們揭示了糖基細胞生長抑制的生化機制，顯示出其對金黃色葡萄球菌能量代謝的顯著影響。此外，結(jié)構/活性測定強調(diào)，與查爾酮結(jié)構結(jié)合的糖基部分的存在顯著降低了根皮素的抗菌活性。
已知由破骨細胞形成和骨吸收增加引起的骨重塑失衡會導致骨骼疾病，例如骨質(zhì)疏松癥。更年期雌激素水平降低是發(fā)展為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的最強危險因素之一。方法和結(jié)果：本研究調(diào)查了蘋果樹葉中發(fā)現(xiàn)的二氫查爾酮根綠皮素對卵巢切除術 （OVX） C57BL/6 雌性小鼠骨質(zhì)流失的骨保護作用，作為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的模型。OVX降低了小鼠股骨的骨密度（BMD），降低了血清17β-雌二醇水平，增強了NF-κB配體的血清受體激活因子（RANKL）/骨保護素比值，伴有子宮萎縮。與假手術小鼠相比，向OVX小鼠口服給予10mg / kg根皮素8周可改善這種效果。根皮素減弱了OVX小鼠股骨組織中增強的β3整合素和碳酸酐酶II的TRAP活性和細胞表達。本研究進一步檢驗了根皮素在RANKL分化的Raw 264.7巨噬細胞中成骨活性，這些巨噬細胞可轉(zhuǎn)化為成熟的破骨細胞。1-20 μM 的根皮素刺激多核破骨細胞的 Smac 表達和 capase-3 活化，表明該化合物促進破骨細胞凋亡。一致地，根皮素增強了 bcl-2 誘導，但降低了 bax 表達。此外，根皮素在成熟破骨細胞中激活了 ASK-1 分化的 JNK 和 p38 MAPK 信號通路，而劑量依賴性地抑制 RANKL 刺激的 ERK 激活。結(jié)論：因此，根皮素操縱ASK-1-MAPK信號轉(zhuǎn)導導致凋亡基因的轉(zhuǎn)錄。根皮素可有效預防雌激素缺乏誘導的破骨細胞生成再吸收。
水果和蔬菜中的膳食化合物已被證明可以發(fā)揮許多生物活性。除了抗氧化作用外，許多黃酮類化合物還能夠調(diào)節(jié)炎癥反應。方法和結(jié)果：在這里，我們證明了根皮素 （PT） 是一種在許多水果中發(fā)現(xiàn)的天然二氫查耳酮，可抑制小鼠樹突狀細胞 （DC） 的活化和功能。根皮素干擾了Toll樣受體4（TLR4）激動劑脂多糖（LPS）誘導的DCs中的多種細胞內(nèi)信號通路，包括ROS、MAPKS（ERK、JNK、P38 MAPK）和NF-κB，從而減少炎性細胞因子和趨化因子的產(chǎn)生。根皮素還能有效抑制不同劑量的LPS或各種TLR激動劑處理的DCs的活化。根皮素減弱了LPS誘導的DC成熟，因為MHC II類和共刺激分子的表達水平下調(diào)，從而抑制了LPS刺激DCs和隨后在混合淋巴細胞反應中的幼稚T細胞活化。此外，體內(nèi)給予根皮素抑制了 LPS 攻擊的脾 DC 的表型成熟，并降低了活化的 CD4 T 細胞產(chǎn)生 IFN-γ。結(jié)論：因此，我們認為根皮素可能是一種免疫調(diào)節(jié)劑，通過損害DCs的激活和功能，含有根皮素的水果可能有助于改善炎癥和自身免疫性疾病。
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王玲