裂甲素和裂甲素B在體外對順鉑腎毒性的保護作用。[Pubmed：24155209]

應用毒理學雜志。2014年12月;34(12):1311-9.

腎近端腎小管上皮細胞是順鉑（CisPt）等有毒藥物的主要靶標，順鉑是一種用于治療實體器官腫瘤的烷化劑。目前旨在降低接受 CisPt 的患者腎毒性的技術(shù)仍然不能令人滿意，因為它們只能部分預防急性腎損傷。新的腎臟保護策略仍有待開發(fā)。
方法和結(jié)果：
在目前的體外研究中，五味子（Schi）和五味子B（Schi B）是五味子（Turcz）的主要植物化學物質(zhì)。拜爾。果實，在HK-2細胞上通過四個過程進行了測試，這些過程可以幫助減輕CisPt毒性。結(jié)果表明：（i）Schi 和 Schi B 均通過降低細胞凋亡率來增強細胞存活率;（ii）只有Schi對健康細胞再生能力的調(diào)節(jié)顯示出中等效果;（iii） Schi 和 Schi B 都限制了細胞外基質(zhì)沉積;（iv）這兩種化合物都有助于通過β-連環(huán)蛋白途徑阻止去分化過程。
結(jié)論：
Schi 和 Schi B 為未來開發(fā)抗 CisPt 腎毒性的保護劑提供了有希望的活性。

schizandrin B（一種抗氧化劑）對原代培養(yǎng)肝細胞脂質(zhì)過氧化的作用。[Pubmed：2624122]

Zhongguo Yao Li Xue Bao.1989年7月;10(4):353-6.

方法和結(jié)果：
在被FeSO4/半胱氨酸和CCl4損傷的新鮮分離的肝細胞中觀察到五味子蛋白B（Sin B）的作用。兩種類型的自由基，.OH 和 .CCl3分別由FeSO4/半胱氨酸和CCl4產(chǎn)生，誘導肝細胞中的脂質(zhì)過氧化。研究發(fā)現(xiàn)，脂質(zhì)過氧化速度（MDA產(chǎn)生）和肝細胞形態(tài)改變程度與自由基的類型密切相關(guān)。FeSO4/半胱氨酸對肝細胞損傷的MDA產(chǎn)生和膜突出比CCl4更快、更嚴重。 Sin B 被證明可以減少 MDA 的產(chǎn)生以及 GPT 和 LDH 的釋放，并增加肝細胞活力并維持肝細胞膜表面的完整性。在相同濃度下，Sin B的這些作用比維生素E強。據(jù)觀察，苯巴比妥（細胞色素 P-450 的典型誘導劑）作為 Sin B 誘導的肝細胞色素 P-450 對 FeSO4/半胱氨酸損傷的肝細胞中 MDA 的產(chǎn)生沒有抑制作用。
結(jié)論：
結(jié)果表明，Sin B具有抗氧化活性。

五味子蛋白B增強乳腺癌大鼠對紫杉醇敏感性的實驗研究。[參考：WebLink]

J.實踐。中醫(yī)， 2012， 28（15）：2506-9.

探討五味子素B（Sch B）對增強乳腺癌大鼠紫杉醇（PTX）敏感性的影響。
方法和結(jié)果：
將50只BALB/c大鼠隨機分為5組，每組10只動物：正常對照（NC）組、模型對照（MC）組、PTX組、Sch B組和PTX+Sch B組。Sch B以10mg/kg的劑量每天一次腹腔注射給大鼠，持續(xù)22天。而 PTX 每 2 天一次。觀察體重、腫瘤總體積、腫瘤生長抑制率和器官指數(shù)。與MC組相比，PTX組和Sch B+PTX組的體重從給藥第7天開始下降，體重差異統(tǒng)計學顯著。與PTX組相比，Sch B+PTX組體重升高，但差異不顯著。PTX組的抑制率為15.7%，Sch B+PTX組的抑制率為25.9%。與MC組相比，PTX組和Sch B+PTX組的脾臟指數(shù)顯著降低（P=0.008和0.000）。與PTX組相比，Sch B+PTX組的脾臟指數(shù)較低，但差異不顯著。與PTX組相比，Sch B+PTX組甲狀腺和腎上腺指數(shù)顯著升高（P=0.000和0.011）。
結(jié)論：
Sch B 和 PTX 聯(lián)合使用可增強 PTX 對乳腺癌大鼠的抗腫瘤作用并緩解副作用。

裂蟲素B對UVB輻照HaCaT細胞氧化損傷的保護作用及其分子機制.[參考：WebLink]

中國藥理通報， 2014， 30（4）：523-7.

探討五味子蛋白B（SchB）對紫外線輻射b（UVB）輻射誘導的HaCaT細胞凋亡的抑制作用。
方法與結(jié)果：
采用甲基噻唑基四唑鎓（MTT）法檢測SchB對細胞活力恢復的影響。通過Hochest33342染色測量細胞凋亡和壞死。通過RT-PCR檢測p53、p21和Caspase-3 mRNA的表達。在這項研究中，我們發(fā)現(xiàn) Sch B 減弱了 HaCaT 細胞中 UVB 誘導的毒性。通過Hoechst 33342染色，我們發(fā)現(xiàn)SchB可以抑制UVB誘導的HaCaT細胞死亡。結(jié)果表明，與對照組相比，p53、p21和Caspase-3 mRNA水平下降。
結(jié)論：
Sch B 通過抑制凋亡基因表達來減弱 UVB 誘導的 HaCaT 毒性。它在抗光老化中起作用。