Bentamapimod (AS 602801) 是一種ATP競爭性的 JNK 抑制劑，作用于 JNK1，JNK2 和 JNK3，IC50 分別為 80 nM，90 nM 和 230 nM。

Bentamapimod (AS 602801) 處理誘導細胞死亡，并相應地以劑量依賴性方式減少所有三種細胞系中的活細胞數(shù)量，表明 Bentamapimod (AS 602801) 可能對腫瘤細胞具有選擇性細胞毒活性。Bentamapimod (AS 602801) 在不降低正常人成纖維細胞活力的濃度下，對血清培養(yǎng)的非干細胞癌細胞和源自人胰腺癌、非小細胞肺癌、卵巢癌和膠質母細胞瘤的癌癥干細胞均表現(xiàn)出細胞毒性. Bentamapimod (AS 602801) 還抑制在 Bentamapimod (AS 602801) 處理后存活的癌癥干細胞的自我更新和腫瘤啟動能力[2]。

用 30 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 處理攜帶從患有子宮內膜異位癥 (BWE) 的女性進行活檢的異種移植物的裸鼠導致 29% 的病變消退。單獨使用醋酸甲羥孕酮 (MPA) 或孕酮 (PR) 不會導致 BWE 病變消退，但將 10 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 與 MPA 聯(lián)合使用可導致 38% 的病變消退。在人類子宮內膜器官培養(yǎng)物 (來自健康女性) 中，用 Bentamapimod (AS 602801) 或 MPA 處理可減少基質金屬蛋白酶 3 (MMP-3) 釋放到培養(yǎng)基中。在用 BWE 建立的器官培養(yǎng)物中，PR 或 MPA 未能抑制 MMP-3 分泌，而單獨的 AS 602801 或 MPA + Bentamapimod (AS 602801) 抑制 MMP-3 的產(chǎn)生。在自體大鼠子宮內膜異位癥模型中，與 GnRH 拮抗劑 Antide (84%) 相比，AS 602801 可使病變消退 48%。Bentamapimod (AS 602801) 減少子宮內膜異位病變中的炎性細胞因子，而同側角中的細胞因子水平不受影響。此外，Bentamapimod (AS 602801) 可增強自然殺傷細胞活性，而對子宮沒有明顯的負面影響[3]。