AT7519 （AT7519M） 作為 CDK 的有效抑制劑，具有集成電路50對于 CDK210、CDK47、CDK100 到 CDK13 和 CDK170，分別為 10、1、2、4、6 和 <9 nM。

AT7519 （0-4 μM） 使用 IC 導(dǎo)致劑量依賴性細胞毒性50在MM細胞中為0.5至2μM，這種誘導(dǎo)的細胞毒性與GSK-3β活化無關(guān)，獨立于轉(zhuǎn)錄抑制。AT7519克服了細胞因子賦予的增殖優(yōu)勢和BMSC的保護作用。AT7519（0.5μM）以時間依賴性方式誘導(dǎo)MM細胞凋亡。此外，AT7519（0.5μM）抑制RNA聚合酶II CTD的磷酸化，部分抑制MM.1S細胞中的RNA合成。[1].AT7519（250nM）抑制人腫瘤細胞系中的細胞周期進展。AT7519還誘導(dǎo)人腫瘤細胞系凋亡[2].AT7519（100-700nM）誘導(dǎo)白血病細胞系凋亡。AT7519還抑制人腫瘤細胞系中的轉(zhuǎn)錄。此外，AT7519抑制RNA聚合酶II并降低抗凋亡蛋白水平[3].

AT7519抑制人MM異種移植小鼠模型中的腫瘤生長[1].AT7519（4.6和9.1mg / kg /劑量）抑制早期HCT116腫瘤異種移植物的生長。AT7519（10mg / kg，ip）也抑制HCT116荷瘤BALB / c裸鼠中的靶CDK[2].