（R）-（-）-棉酚乙酸 （AT-101 （醋酸）） 是天然產(chǎn)物 Gossypol 的左旋異構(gòu)體。AT-101 結(jié)合到 Bcl-2，Mcl-1 和 Bcl-xL 蛋白， K我值分別為 260±30 nM，170±10 nM 和 480±40 nM。

天然外消旋棉酚有兩種對(duì)映異構(gòu)體，即（R）-（-）-棉酚乙酸（AT-101（乙酸））和（+）-棉酚對(duì)映異構(gòu)體。（R）-（-）-棉酚（AT-101）和（+）-棉酚與Bcl-2或Bcl-xL結(jié)合，具有相似的結(jié)合親和力，AT-101在抑制細(xì)胞生長和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡方面比（+）-棉酚更有效，可能是由于血清在細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中的影響。棉酚的外消旋形式和每種對(duì)映異構(gòu)體在6天的MTT測定中針對(duì)UM-SCC-14和UM-SCC-6A進(jìn)行測試。在測試的兩個(gè)細(xì)胞系中，（R）-（-）-棉酚（AT-101）相對(duì)于（±）-棉酚表現(xiàn)出比（+）-棉酚更大的生長抑制（P<0.001）。用（±）-棉酚觀察到中間生長抑制作用，但這種作用僅在較高劑量的棉酚（10μM，P<0.0001）下觀察到。（R）-（-）-棉酚（AT-101）以相當(dāng)高的親和力與Bcl-xL和Bcl-3蛋白的BH2結(jié)合溝結(jié)合，在體外對(duì)頭頸部鱗狀細(xì)胞癌（HNSCC）細(xì)胞系具有有效的活性。此外，它在表達(dá)功能性p53的HNSCC腫瘤細(xì)胞中高效誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并且還通過不同的機(jī)制殺死具有突變p53的腫瘤細(xì)胞。抑制人成纖維細(xì)胞系生長101%所需的（R）-（-）-棉酚（AT-50）劑量比HNSCC細(xì)胞系高2至10倍。為了抑制人口腔角質(zhì)形成細(xì)胞生長50%，（R）-（-）-棉酚（AT-101）濃度比HNSCC細(xì)胞系高2至3倍。（R）-（-）-棉酚（AT-101）在0天的MTT測定中引起十種UM-SCC細(xì)胞系中細(xì)胞生長的劑量依賴性抑制，范圍為5.10至6μM。細(xì)胞系的相對(duì)靈敏度從具有IC的非常敏感的組不同502-5μM和具有IC的靈敏度較低的組50約 10 μM 的簇[1].（R）-（-）-棉酚（AT-101）被確定與Bcl-2，Mcl-1和Bcl-xL蛋白結(jié)合與K結(jié)合我值分別為 260±30 nM、170±10 nM 和 480±40 nM[2].