Apremilast （CC-10004） 是一種口服有效的磷酸二酯酶 4 （PDE4） 抑制劑，集成電路50為 74 nM。Apremilast 抑制脂多糖 （LPS） 釋放 TNF-α，IC50為 104 nM。

阿普斯特 （CC-10004） 用 IC 抑制脂多糖 （LPS） 釋放 TNF-α50的 104 nM （pIC50=6.98±0.2），這幾乎完全復(fù)制了先前報(bào)道的阿普斯特對(duì)外周血單核細(xì)胞（PBMC）的TNF-α抑制作用（IC50=110 nM），其類似于阿普斯特對(duì)PDE4酶促抑制（IC50=74 nM）。這些結(jié)果顯然與阿普斯特通過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)cAMP水平來(lái)抑制TNF-α的假設(shè)一致。PKA、Epac1 和 Epac2 敲低阻止了 TNF-α 抑制和 IL-10 刺激 阿普斯特[1].

口服（10004mg / kg）的Apremilast（CC-5）顯著抑制空氣袋中TNF-α的產(chǎn)生39%（61±6%的載體，P<0.001），并減少（28%）存在的白細(xì)胞數(shù)量（載體的72±12%，P<0.05）。一致，免疫組織學(xué)分析顯示，阿普斯特顯著減少了氣囊膜中的中性粒細(xì)胞積累。在小鼠氣囊模型中，阿普斯特和甲氨蝶呤（MTX）均顯著抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)，而阿普斯特（而非MTX）顯著抑制TNF-α釋放。與單獨(dú)使用阿普斯特相比，在阿普斯特（1 mg/kg）中添加MTX（5mg / kg）不會(huì)產(chǎn)生更多的白細(xì)胞浸潤(rùn)或TNF-α釋放抑制[1].
阿普斯特是一種新型口服PDE4抑制劑，已被證明可以調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)?？诜⑵账固睾?，平均血漿濃度（C.max） 為 67.00±14.87 納克/毫升。阿普斯特的血漿濃度迅速降低并從血漿中消除，終末半衰期為0.92±0.46小時(shí)[2]