AMG 900 是一種有效的選擇性的 pan-Aurora 激酶抑制劑，作用于 Aurora A，B 和 C，IC50 分別為 5 nM，4 nM 和 1 nM。

AMG 900 抑制所有 3 個(gè)極光激酶家族成員的酶活性，IC50 值為 5 nM 或更低。在 HeLa 細(xì)胞中，AMG 900 以濃度依賴性方式抑制 aurora-A 和 -B 的自磷酸化。用 50 nM AMG 900 處理 HCT116 細(xì)胞 48 小時(shí)導(dǎo)致多倍體并抑制細(xì)胞再接種后集落的形成。AMG 900 抑制細(xì)胞增殖，EC50 值范圍為 0.7 - 5.3 nM。 重要的是，這些 AMG 900 敏感細(xì)胞系中有 4 種（HCT-15、MES-SA-Dx5、769P 和 SNU449）對(duì)紫杉醇和其他抗癌劑具有耐藥性。 AMG 900 抑制 p-histone H3 或在所有測(cè)試的細(xì)胞系中誘導(dǎo)多倍體，無(wú)論 P-gp 或 BCRP 狀態(tài)如何，效力均一 (IC50 或 EC50 值范圍為 2 - 3 nM)[1]。

AMG 900 在所有測(cè)試的 9 種異種移植模型中均表現(xiàn)出顯著的抗腫瘤活性（與載體處理的對(duì)照組相比，TGI 為 50%-97%，P<0.005，P<0.0005）。 重要的是，AMG 900 在 MES-SA-Dx5（84% TGI，P<0.0001）和 NCI-H460-PTX（66% TGI，P<0.0001）異種移植模型中具有活性，這些模型對(duì)多西紫杉醇或紫杉醇在其給藥時(shí)具有耐藥性 各自的耐受劑量。 AMG 900 抑制 HCT116 腫瘤中 aurora-B 的活性，并抑制代表不同腫瘤類型的多個(gè)異種移植物的生長(zhǎng)[1]。與載體處理的對(duì)照組相比，用 15 mg/kg 的 AMG 900 處理顯著抑制小鼠骨髓和細(xì)胞角蛋白陽(yáng)性 COLO 205 腫瘤中 G2M 細(xì)胞群中的 p-組蛋白 H3[2]。AMG 900 具有低至中等清除率和小分布容積。 其終末消除半衰期為 0.6 至 2.4 小時(shí)。AMG 900 在禁食動(dòng)物中吸收良好，口服生物利用度為 31% 至 107%。 食物攝入量對(duì) AMG 900 口服吸收率（大鼠）或程度（狗）有影響[3]。