JNK-IN-8是第一個，不可逆的JNK抑制劑，作用于JNK1， JNK2和JNK4，IC50分別為4.7 nM， 18.7 nM和1 nM，比作用于MNK2， Fms選擇性高10倍以上，對c-Kit， Met， PDGFRβ沒有抑制作用。JNK-IN-8抑制HeLa和A375細胞中c-Jun的磷酸化，EC50分別為486 nM和338 nM。JNK-IN-8與IRAK1，PIK3C3，PIP4K2C和PIP5K3結(jié)合顯著提高選擇性和消除率。JNK-IN-8對JNK2的抑制，需要Cys116的參與。 JNK-IN-8 (10 mM)抑制IL-1R 細胞中IL-1β刺激的c-Jun磷酸化作用，是已確定的JNKs機制。JNK-IN-8與JNK亞型共價結(jié)合，引起JNK亞型的電泳遷移略微延遲。 JNK-IN-8被發(fā)現(xiàn)能夠通過丙烯酰胺激酶抑制劑表達庫中廣泛的激酶選擇性能抑制JNK激酶，使用KinomeScan方法基于imatinib的結(jié)構(gòu)發(fā)揮作用。相對于imatinib，JNK-IN-8具有明顯的1,4-雙苯胺和1,3-氨基苯甲酸結(jié)構(gòu)區(qū)域選擇性，并且使用N,N-二甲基丁烯乙酰胺結(jié)合共價靶點Cys154。JNK-IN-8采用L形的I型結(jié)合構(gòu)象，接入位于ATP結(jié)合位點邊緣的Cys 154。JNK-IN-8和JNK-IN-7在結(jié)構(gòu)上非常相似，但是前者是JNKs的特定共價抑制劑。JNK-IN-8 (JNK Inhibitor XVI)是第一個不可逆的JNK抑制劑，作用于JNK1，JNK2和JNK3，在A375細胞系中IC50分別為4.7 nM，18.7 nM和1 nM，比作用于MNK2，F(xiàn)ms選擇性高10倍以上，對c-Kit， Met， PDGFRβ沒有抑制作用。

Target	Value
JNK3 (A375 cells)	1 nM
JNK1 (A375 cells)	4.7 nM
JNK2 (A375 cells)	18.7 nM
Kit (V559D,T670I) (A375 cells)	56 nM
Kit (V559D) (A375 cells)	92 nM

JNK-IN-8抑制HeLa和A375細胞中c-Jun的磷酸化，EC50分別為486 nM和338 nM。JNK-IN-8與IRAK1，PIK3C3，PIP4K2C和PIP5K3結(jié)合顯著提高選擇性和消除率。JNK-IN-8對JNK2的抑制，需要Cys116的參與。 JNK-IN-8 (10 mM)抑制IL-1R 細胞中IL-1β刺激的c-Jun磷酸化作用，是已確定的JNKs機制。JNK-IN-8與JNK亞型共價結(jié)合，引起JNK亞型的電泳遷移略微延遲。 JNK-IN-8被發(fā)現(xiàn)能夠通過丙烯酰胺激酶抑制劑表達庫中廣泛的激酶選擇性能抑制JNK激酶，使用KinomeScan方法基于imatinib的結(jié)構(gòu)發(fā)揮作用。相對于imatinib，JNK-IN-8具有明顯的1,4-雙苯胺和1,3-氨基苯甲酸結(jié)構(gòu)區(qū)域選擇性，并且使用N,N-二甲基丁烯乙酰胺結(jié)合共價靶點Cys154。JNK-IN-8采用L形的I型結(jié)合構(gòu)象，接入位于ATP結(jié)合位點邊緣的Cys 154。