BSI-201最初被認(rèn)為是4-iodo-3-nitrosobenzamide的藥物前體, 4-iodo-3-nitrosobenzamide是一種通過與PARP1的第一個鋅指結(jié)構(gòu)結(jié)合共價抑制PARP1的試劑。 120 μM BSI-201 和buthionine sulfoximine (BSO)聯(lián)用處理855-2 細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞死亡達95%，作用于其他人類腫瘤細(xì)胞效果差不多。 BSI-201抑制 E-ras 20 細(xì)胞生長，而加入BOS聯(lián)用的話效果則增強20倍。 最新研究顯示BSI-201不能抑制 PARP酶活性細(xì)胞活性，但是可以非選擇性改變腫瘤細(xì)胞中含半胱氨酸的蛋白,說明BSI-201的作用機制不是通過抑制 PARP 活性。 100 μM BSI-201作用于人淋巴細(xì)胞系，抑制電離輻射誘導(dǎo)的單鏈斷裂 (SSBs) 修復(fù) ，2小時修復(fù) 55%,而抑制 PARP1則逆轉(zhuǎn)修復(fù)，說明抑制機制不涉及捕獲PARP。 BSI-201不能選擇性殺死介于BRCA2-缺陷的 PEO1 和BRCA2-回復(fù)突變的PEO4, 或ATM-缺陷的GM16666和ATM-恢復(fù)的GM16667成纖維細(xì)胞中的同源重組 (HR)-缺陷的細(xì)胞。雖然可以適度使細(xì)胞對Etoposide敏感, BSI-201不能使SKOV3 細(xì)胞對拓?fù)洚悩?gòu)酶 I抑制劑, Cisplatin, Gemcitabine, 或Paclitaxel敏感,或者濃度高達100 μM時也不能抑制pADPr形成。相反, BSI-201濃度為40 μM以上時多多種細(xì)胞系是有毒性的，說明這種機制與PARP無關(guān)。