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血管緊張素原(抗體)的應(yīng)用

2021/2/25 11:19:15

背景[1-3]

血管緊張素原(抗體)是可以特異性結(jié)合血管緊張素原的一類多克隆抗體,主要用于血管緊張素原的體外檢測(cè)免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。

前血管緊張素原或血管緊張素原前體,在肝臟中表達(dá),并且響應(yīng)于降低的血壓被腎素酶切割。然后用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)切割所得產(chǎn)物血管緊張素I,以產(chǎn)生生理活性酶血管緊張素II。該蛋白質(zhì)參與維持血壓和原發(fā)性高血壓和先兆子癇的發(fā)病機(jī)制。

血管緊張素原免疫組化圖

功能:

腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的必需成分,是血壓,體液和電解質(zhì)穩(wěn)態(tài)的有效調(diào)節(jié)劑。

血管緊張素-2:作為強(qiáng)效血管收縮劑直接作用于血管平滑肌,通過其對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用影響心肌收縮力和心率,并通過其刺激腎上腺皮質(zhì)的帶狀腎小球細(xì)胞的能力改變腎鈉和水的吸收。合成和分泌醛固酮。

血管緊張素-3:刺激醛固酮釋放。

血管緊張素1-7:是G蛋白偶聯(lián)受體MAS1的配體(通過相似性)。具有血管擴(kuò)張和抗利尿作用(通過相似性)。具有抗血栓形成作用,其涉及MAS1介導(dǎo)的血小板中一氧化氮的釋放(通過相似性)。

應(yīng)用[4][5]

用于紫癜性腎炎患兒尿中血管緊張素原及丙二醛水平的測(cè)定和藥物干預(yù)研究

探討腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)和氧化應(yīng)激是否參與了紫癜性腎炎患兒的腎臟損傷,以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑和中藥辨證治療的可能作用機(jī)制。

方法選取158例病例,其中過敏性紫癜(30例),紫癜性腎炎(107例),腎病綜合征(20例)?;純耗挲g在4歲-16歲之間。本實(shí)驗(yàn)共分為兩大部分:

將病例分為過敏性紫癜組(28例)、紫癜性腎炎組(100例)、腎病綜合征組(20例)。患兒入院后留取尿標(biāo)本,用免疫比濁法檢測(cè)腎損全套,其中包括腎小球損傷指標(biāo):尿總蛋白/肌酐、尿微量白蛋白/肌酐、尿免疫球蛋白G/肌酐,腎小管損傷指標(biāo):尿視黃醇/肌酐、尿β2微球蛋白/肌酐、尿NAG酶/肌酐,分析上述各項(xiàng)是否存在組間差異,并分析紫癜性腎炎患兒尿血管緊張素原與尿檢腎損全套各項(xiàng)指標(biāo)的相關(guān)性。

將紫癜性腎炎分為犀角地黃組、犀角地黃加ARB/ACEI組、玉屏風(fēng)組、玉屏風(fēng)加ARB/ACEI組,分析中西醫(yī)結(jié)合治療前、后患兒24小時(shí)尿蛋白定量、尿血管緊張素原、尿丙二醛的變化,以及治療后上述指標(biāo)的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,從而了解不同治療方案對(duì)紫癜性腎炎患兒尿血管緊張素原的影響。用SPSS17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

結(jié)果:1.腎小球損傷指標(biāo)中的尿總蛋白/肌酐、尿微量白蛋白/肌酐、尿免疫球蛋白G/肌酐,和腎小管損傷指標(biāo)中的尿視黃醇/肌酐、尿NAG酶/肌酐在紫癜組、紫癜性腎炎組和腎病綜合征組進(jìn)行組間比較,均存在顯著性差異(P<0.05);腎小管損傷中的尿CysC/肌酐組間比較顯示,紫癜組與紫癜性腎炎組無顯著性差異(P>0.05),但紫癜組與腎綜組、紫癜性腎炎組與腎綜組存在顯著性差異(P<0.05)。

2. 與紫癜組比較,紫癜性腎炎組和腎病綜合征組中尿AGT/肌酐的水平均明顯升高(P<0.05);而正常組與紫癜組、腎病綜合征組與紫癜性腎炎組比較,均無顯著性差異(P<0.05)。

3. 與紫癜組比較,紫癜性腎炎組和腎病綜合征組尿MDA/肌酐均有顯著增加(P<0.05);而紫癜性腎炎組對(duì)比腎病綜合征組無顯著性差異(P>0.05)。

4.紫癜性腎炎組中尿血管緊張素原/肌酐與尿總蛋白/肌酐、尿微量白蛋白/肌酐、尿免疫球蛋白G/肌酐、尿視黃醇/肌酐、尿CysC/肌酐、尿NAG酶/肌酐、尿丙二醛/肌酐均呈正相關(guān)關(guān)系(P<0.05)。

參考文獻(xiàn)

[1]Association between urinary angiotensinogen levels and renal and cardiovascular prognoses in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Makoto Sawaguchi,Shin‐ichi Araki,Hiroyuki Kobori,Maki Urushihara,Masakazu Haneda,Daisuke Koya,Atsunori Kashiwagi,Takashi Uzu,Hiroshi Maegawa.Journal of Diabetes Investigation.2011(3)

[2]Angiotensin-Converting Enzyme 2 Suppresses Pathological Hypertrophy,Myocardial Fibrosis,and Cardiac Dysfunction[J].JiuChang Zhong,Ratnadeep Basu,Danny Guo,Fung L.Chow,Simon Byrns,Manfred Schuster,Hans Loibner,Xiu-hua Wang,Josef M.Penninger,Zamaneh Kassiri,Gavin Y.Oudit.Circulation.2010(7)

[3]Renin‐angiotensin system revisited[J].F.Fyhrquist,O.Saijonmaa.Journal of Internal Medicine.2008(3)

[4]Angiotensin-(1–7)and the renin–angiotensin system[J].Robson AS Santos,Anderson J Ferreira.Current Opinion in Nephrology and Hypertension.2007(2)

[5]張笑聰.紫癜性腎炎患兒尿中血管緊張素原及丙二醛水平的測(cè)定和藥物干預(yù)[D].河南中醫(yī)學(xué)院,2014.

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