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抗充血性心力衰竭藥

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，發(fā)病率高，住院率和死亡率也高。心力衰竭是癥狀性疾病，特定的癥狀為呼吸困難和乏力，常伴特定的體征——體液潴留，此外心力衰竭也是一種進(jìn)行性的過(guò)程。初始的心肌損傷引起血流動(dòng)力學(xué)異常(前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮力異常影響心臟做功)。改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，可明顯減輕癥狀，但對(duì)心力衰竭的進(jìn)展、長(zhǎng) 期預(yù)后和死亡率無(wú)益。現(xiàn)已逐漸明確，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑，表現(xiàn)為：心肌細(xì)胞肥大，調(diào)亡，胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)，心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化。臨床則表現(xiàn)為：心肌質(zhì)量、心室容積增加，心室形狀改變。初始心肌損傷后，有多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子被激活，包括去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、加壓素、內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子等。心力衰竭時(shí)，這些因子在循環(huán)和組織中的水平均增高。神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的長(zhǎng)期、慢性激活可促使心肌重塑，加重心肌損傷和功能惡化，結(jié)果又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子，形成惡性循環(huán)。因此，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑成為現(xiàn)今治療心力衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，越來(lái)越受重視，而且不斷出現(xiàn)新的治療設(shè)想及有關(guān)藥物。

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