711019-86-2
中文名稱(chēng)
MRS 2578
英文名稱(chēng)
MRS 2578
CAS
711019-86-2
分子式
C20H20N6S4
分子量
472.67
MOL 文件
711019-86-2.mol
更新日期
2025/01/08 09:19:19
711019-86-2 結(jié)構(gòu)式
基本信息
中文別名
化合物MRS 25781,1'-(丁烷-1,4-二基)雙(3-(3-異硫氰酸苯)硫脲)
N,N''-1,4-丁烷二基雙[N'-(3-異異硫氰基苯基)硫脲
英文別名
CS-1109MRS 2578
MRS-2578
MRS2578
MRS 2578 USP/EP/BP
MRS 2578 >=95% (HPLC)
MRS 2578
MRS-2578
MRS2578
1,4-DI[3-(3-ISOTHIOCYANATOPHENYL)THIOUREIDO]BUTANE
N,N''-1,4-BUTANEDIYLBIS[N'-(3-ISOTHIOCYANATOPHENYL)THIOUREA]
1,1'-(Butane-1,4-diyl)bis(3-(3-isothiocyanatophenyl)thiourea)
Thiourea, N,N''-1,4-butanediylbis[N'-(3-isothiocyanatophenyl)-
所屬類(lèi)別
生物化工：P2 Receptor 拮抗劑物理化學(xué)性質(zhì)
熔點(diǎn)170 - 173°C
沸點(diǎn)652.7±65.0 °C(Predicted)
密度1.31
儲(chǔ)存條件2-8°C
儲(chǔ)存條件2-8°C
溶解度DMSO: ~17 mg/mL
溶解度二甲基亞砜：~17 mg/mL
酸度系數(shù)(pKa)11.80±0.70(Predicted)
形態(tài)solid
顏色white
InChIKeyQOHNRGHTJPFMSL-UHFFFAOYSA-N
安全數(shù)據(jù)
警示詞危險(xiǎn)
危險(xiǎn)性描述H301-H312+H332-H315-H319-H334-H335
危險(xiǎn)品標(biāo)志Xn
危險(xiǎn)類(lèi)別碼20/21/22-36/37/38-42
安全說(shuō)明22-26-36/37/39-45
危險(xiǎn)品運(yùn)輸編號(hào)UN 2811 6.1/PG 3
危險(xiǎn)品運(yùn)輸編號(hào)UN 2811 6.1/PG 3
WGK Germany3
WGK Germany3
常見(jiàn)問(wèn)題列表
生物活性
MRS 2578是一種有效的P2Y6受體抑制劑，IC50為37 nM，對(duì)P2Y1， P2Y2， P2Y4和P2Y11受體的作用活性很弱。體外研究
MRS2578 選擇性阻斷P2Y6受體活性，而不影響P2Y1, P2Y2, P2Y4或P2Y11 受體。在1321N1星形細(xì)胞瘤細(xì)胞中MRS2578 (1 μM) 可以完全阻斷UDP對(duì)TNFalpha誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用。 在轉(zhuǎn)染有0.25 μg NF-κB啟動(dòng)子報(bào)告基因的HMEC-1細(xì)胞中，MRS 2578抑制 本底的NF-κB 活性并具有時(shí)間和劑量依賴(lài)特性。MRS 2578 (10 μM)完全去除了HMEC-1細(xì)胞中TNF-α誘導(dǎo)的NF-κB報(bào)告基因活性并可以顯著降低TNF-α誘導(dǎo)的促炎基因的表達(dá)。在新生大鼠心肌成纖維細(xì)胞中低于316 nM的MRS 2578可以加強(qiáng)ATPγS和UDP的響應(yīng)然而高于此濃度后MRS 2578會(huì)抑制ATPS和UDP誘導(dǎo)的肌醇磷酸（IP）積累。OVA致敏小鼠中MRS2578處理后可以降低支氣管對(duì)乙酰甲膽堿高反應(yīng)性。MRS2578完全阻斷肺部上皮細(xì)胞中UDP誘導(dǎo)的IL-6, KC和IL-8的釋放。體內(nèi)研究
在脂多糖誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠血管炎癥模型中，MRS 2578 (10 μM) 可以降低角質(zhì)細(xì)胞衍生的趨化因子血清蛋白水平。MRS2578 (10 μM, 氣管內(nèi))減輕支氣管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒細(xì)胞增多癥以及OVA致敏小鼠BALF中IL-5和IL-13的水平并導(dǎo)致OVA刺激后乙酰甲膽堿的反應(yīng)能力顯著下降。OVA致敏小鼠中MRS2578 (10 μM, 氣管內(nèi))抑制屋塵螨引起的過(guò)敏性氣道炎癥并降低BALF中 IL-6和KC水平靶點(diǎn)
| Target | Value |
| P2Y6 | 37 nM |
體外研究
MRS2578 選擇性阻斷P2Y6受體活性，而不影響P2Y1, P2Y2, P2Y4或P2Y11 受體。在1321N1星形細(xì)胞瘤細(xì)胞中MRS2578 (1 μM) 可以完全阻斷UDP對(duì)TNFalpha誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用。 在轉(zhuǎn)染有0.25 μg NF-κB啟動(dòng)子報(bào)告基因的HMEC-1細(xì)胞中，MRS 2578抑制 本底的NF-κB 活性并具有時(shí)間和劑量依賴(lài)特性。MRS 2578 (10 μM)完全去除了HMEC-1細(xì)胞中TNF-α誘導(dǎo)的NF-κB報(bào)告基因活性并可以顯著降低TNF-α誘導(dǎo)的促炎基因的表達(dá)。在新生大鼠心肌成纖維細(xì)胞中低于316 nM的MRS 2578可以加強(qiáng)ATPγS和UDP的響應(yīng)然而高于此濃度后MRS 2578會(huì)抑制ATPS和UDP誘導(dǎo)的肌醇磷酸（IP）積累。OVA致敏小鼠中MRS2578處理后可以降低支氣管對(duì)乙酰甲膽堿高反應(yīng)性。MRS2578完全阻斷肺部上皮細(xì)胞中UDP誘導(dǎo)的IL-6, KC和IL-8的釋放。
體內(nèi)研究
在脂多糖誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠血管炎癥模型中，MRS 2578 (10 μM) 可以降低角質(zhì)細(xì)胞衍生的趨化因子血清蛋白水平。MRS2578 (10 μM, 氣管內(nèi))減輕支氣管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒細(xì)胞增多癥以及OVA致敏小鼠BALF中IL-5和IL-13的水平并導(dǎo)致OVA刺激后乙酰甲膽堿的反應(yīng)能力顯著下降。OVA致敏小鼠中MRS2578 (10 μM, 氣管內(nèi))抑制屋塵螨引起的過(guò)敏性氣道炎癥并降低BALF中 IL-6和KC水平