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40391-99-9

中文名稱 帕米膦酸
英文名稱 Pamidronic acid
CAS 40391-99-9
分子式 C3H11NO7P2
分子量 235.07
MOL 文件 40391-99-9.mol
40391-99-9 結(jié)構(gòu)式 40391-99-9 結(jié)構(gòu)式

基本信息

中文別名
帕米膦酸
帕屈膦酸
伊班膦酸雜質(zhì)5
帕米膦酸及帕米膦酸鈉
(3-氨基-1-羥基亞丙基)雙膦酸
3-氨基-1-羥基-1,1-丙烷二膦酸
3-氨基-1-羥基丙亞基-1,1-二磷酸
(3-氨基-1-羥基丙烷-1,1-二基)二膦酸
英文別名
DLV
AHPrBP
Panolin
amidronate
Rescriptor
Pamidronicaci
PAMIDRONIC ACID
Iflab-bb F1977-0047
Delavirdine mesylate
Ibandronate Impurity 23
所屬類別
藥物: 其它藥物: 其它藥物

物理化學(xué)性質(zhì)

外觀性狀結(jié)晶,熔點(diǎn)227~229℃。
帕米膦酸二鈉(Pamidronate Disodium):C3H9NO7P2Na2?5H2O。[57248-88-1]。失水溫度從77.5℃到239.31℃,失水量為24.65%。
熔點(diǎn)226-228°C
儲(chǔ)存條件under inert gas (nitrogen or Argon) at 2–8 °C
溶解度可溶于甲醇(輕微、加熱、超聲處理)、水(輕微、加熱、超聲處理)
形態(tài)固體
顏色淺棕色至米色
穩(wěn)定性吸濕性

安全數(shù)據(jù)

危險(xiǎn)性符號(hào)(GHS)GHS hazard pictograms
GHS07
警示詞警告
危險(xiǎn)性描述H302
海關(guān)編碼9999999999

應(yīng)用領(lǐng)域

用途1
用作帕米膦酸二鈉中間體
用途2
二膦酸類骨吸收抑制劑。用于腫瘤高血鈣癥、佩吉特氏病、惡性腫瘤及正常血鈣的骨質(zhì)溶解性骨轉(zhuǎn)移、特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。療效顯著,副作用低。

制備方法

方法1
氯苯和β-氨基丙酸的水溶液加熱至約100℃,攪拌下滴加三氯化磷,再保溫反應(yīng)。冷至室溫,通氮?dú)獬ヂ然瘹錃怏w。分出氯苯液,緩慢滴加水。攪拌升溫至100℃反應(yīng)。冷凍析晶,過濾,得帕米膦酸,收率68%,熔點(diǎn)227-229℃。
帕米膦酸懸浮于水,滴加30%氫氧化鈉至Ph值7.2—7.4。-5-5℃冷置析晶,過濾。濾餅加適量蒸餾水,加熱溶解,活性炭脫色,冷凍結(jié)晶,過濾,室溫真空干燥至恒重,得帕米膦酸二鈉五水合物,收率78.6%。

常見問題列表

生物活性
Pamidronic acid 是用于研究各種骨吸收類疾病的藥物。
靶點(diǎn)

Wnt, β-catenin

體外研究

Osteosarcoma cell viability decreases significantly in a concentration- and time-dependent manner at pamidronate concentrations ranging from 100 to 1000 μM, most consistently after 48 and 72 hours' exposure. In treated osteosarcoma cells, the lowest percentage cell viability is 34% (detected after 72 hours' exposure to 1000μM pamidronate). Pamidronate disodium inhibits Wnt and β-catenin signaling, which controls osteogenic differentiation in BMMSCs. Wnt3a, a Wnt and β-catenin signaling activator, reverses the negative effects caused by pamidronate disodium to salvage the osteogenic defect in BMMSCs.

體內(nèi)研究

Pamidronic acid can significantly inhibit and even reverse early osteoarthritic subchondral bone loss, thus alleviating the process of cartilaginous degeneration. The mechanisms involved may be associated with the upregulation of OPG expression, and downregulation of RANKL, MMP-9 and TLR-4 expression.

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