僅體外作用15至30分鐘，Bupivacaine對(duì)牛關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞和關(guān)節(jié)軟骨有細(xì)胞毒性作用。 Bupivacaine作用于分離線粒體，是氧消耗和磷酸二磷酸腺苷的解偶聯(lián)劑。 在分離的線粒體中，Bupivacaine濃度依賴性導(dǎo)致線粒體去極化以及吡啶核苷酸氧化，這和在1.5 mm濃度BupivacainepH7.4時(shí)增加的耗氧量相符，而呼吸在較高濃度被抑制。Bupivacaine使得轉(zhuǎn)換孔的開口（PTP）通透性打開，PTP是一個(gè)環(huán)孢菌素A敏感內(nèi)膜通道，在許多形式的細(xì)胞死亡起著關(guān)鍵作用。Bupivacaine導(dǎo)致線粒體去極化和吡啶核苷酸氧化，和細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子，細(xì)胞色素C釋放，以及hypercontracture在完整屈趾短纖維增加濃度相匹配。 在分離的線粒體中，Bupivacaine在使用的幾秒鐘內(nèi)抑制GIRK通道，不管通道是通過所述毒蕈堿性受體或經(jīng)由共表達(dá)G蛋白G的γ亞基直接激活。Bupivacaine也抑制在不存在功能性百日咳毒素敏感的G蛋白時(shí)酒精引起GIRK電流。Bupivacaine HCl還能有效地抑制cAMP的產(chǎn)生，IC50為2.3 μM。