急性毒性
経口
データなし。GHS分類:分類できない 當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが、他の無(wú)機(jī)鉛化合物の健康に対する有害性を參照のこと。 データなし。 當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが、他の無(wú)機(jī)鉛化合物の健康に対する有害性を參照のこと。
経皮
データなし。GHS分類:分類できない データなし。
吸入:ガス
GHSの定義における固體である。GHS分類:分類対象外 GHSの定義における固體である。
吸入:蒸気
データなし。GHS分類:分類できない データなし。
吸入:粉じん及びミスト
データなし。GHS分類:分類できない データなし。
皮膚腐食性及び刺激性
データなし。なお、ヒトへの影響として、鉛または無(wú)機(jī)鉛化合物の皮膚および粘膜に対する局所的影響について入手し得るデータはない(DFGMAK-Doc. 17 (2002))が、皮膚に重度の刺激性および熱傷を生ずるおそれがある(HSDB (2010))との記述がある。GHS分類:分類できない データなし。なお、ヒトへの影響として、鉛または無(wú)機(jī)鉛化合物の皮膚および粘膜に対する局所的影響について入手し得るデータはない(DFGMAK-Doc. 17 (2002))が、皮膚に重度の刺激性および熱傷を生ずるおそれがある(HSDB (2010))との記述がある。
眼に対する重篤な損傷性又は眼刺激性
データなし。なお、ヒトへの影響として鉛および無(wú)機(jī)鉛化合物による粘膜への局所的影響を示すデータはない(DFGMAK-Doc.17 (2002))、眼に重度の刺激性および熱傷を生ずるおそれがある(HSDB (2010))との記述がある。GHS分類:分類できない データなし。なお、ヒトへの影響として鉛および無(wú)機(jī)鉛化合物による粘膜への局所的影響を示すデータはない(DFGMAK-Doc.17 (2002))、眼に重度の刺激性および熱傷を生ずるおそれがある(HSDB (2010))との記述がある。
呼吸器感作性
データなし。GHS分類:分類できない データなし。
皮膚感作性
データなし。GHS分類:分類できない データなし。
生殖細(xì)胞変異原性
in vivo 試験のデータがなく分類できない。なお、in vitro 試験では、エームス試験で陰性(安衛(wèi)法 変異原データ集 (1996))の報(bào)告がある。また、鉛の職業(yè)ばく露を受けた労働者の末梢血を用いた染色體分析で必ずしも一致した結(jié)果が得られているわけではないが、陽(yáng)性結(jié)果の報(bào)告もある。しかし、ほとんどの試験において、用いられた方法が不十分であり、全體的にヒトでの遺伝毒性の結(jié)論的な評(píng)価はできないと述べられている(DFGMAK-Doc.17(2002))。MAK/BAT(2010)では無(wú)機(jī)鉛化合物は生殖細(xì)胞変異原性3Aに分類されている。GHS分類:分類できない in vivo 試験のデータがなく分類できない。なお、in vitro 試験では、エームス試験で陰性(安衛(wèi)法 変異原データ集 (1996))の報(bào)告がある。また、鉛の職業(yè)ばく露を受けた労働者の末梢血を用いた染色體分析で必ずしも一致した結(jié)果が得られているわけではないが、陽(yáng)性結(jié)果の報(bào)告もある。しかし、ほとんどの試験において、用いられた方法が不十分であり、全體的にヒトでの遺伝毒性の結(jié)論的な評(píng)価はできないと述べられている(DFGMAK-Doc.17(2002))。MAK/BAT(2010)では無(wú)機(jī)鉛化合物は生殖細(xì)胞
発がん性
IARCの発がん性評(píng)価において、無(wú)機(jī)鉛化合物としてグループ2A(IARC 87 (2006))に分類されていることから區(qū)分1Bに該當(dāng)する。なお、産衛(wèi)學(xué)會(huì)では鉛化合物として2B(産衛(wèi)學(xué)會(huì)勧告(2011))、ACGIHでは無(wú)機(jī)鉛化合物としてA3(ACGIH (2001))に分類されている。GHS分類:區(qū)分1B IARCの発がん性評(píng)価において、無(wú)機(jī)鉛化合物としてグループ2A(IARC 87 (2006))に分類されていることから區(qū)分1Bとした。なお、産衛(wèi)學(xué)會(huì)では鉛化合物として2B(産衛(wèi)學(xué)會(huì)勧告(2011))、ACGIHでは無(wú)機(jī)鉛化合物としてA3(ACGIH (2001))に分類されている。
生殖毒性
當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが無(wú)機(jī)鉛化合物のヒトへの影響として、癥例や疫學(xué)的研究で母親の高濃度ばく露により妊娠20週以前の自然流産の増加が認(rèn)められ、妊娠期間中のばく露は催奇性および低體重新生児の増加、出産後の體重増加抑制に関係するとの記述(IARC 87 (2006))があることから、區(qū)分1Aに相當(dāng)する。なお、職業(yè)的ばく露により、精子數(shù)と精液量の減少、精子の運(yùn)動(dòng)性の低下および精子の形態(tài)學(xué)的変化が観察されたが、ほとんどの研究でこれらの影響と鉛のばく露濃度との間に用量反応関係が見(jiàn)られず精子に対する毒性は不明確であった(DFGMAK-Doc. 17 (2002))と報(bào)告されている。GHS分類:區(qū)分1A 當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが無(wú)機(jī)鉛化合物のヒトへの影響として、癥例や疫學(xué)的研究で母親の高濃度ばく露により妊娠20週以前の自然流産の増加が認(rèn)められ、妊娠期間中のばく露は催奇性および低體重新生児の増加、出産後の體重増加抑制に関係するとの記述(IARC 87 (2006))があることから、區(qū)分1Aとした。なお、職業(yè)的ばく露により、精子數(shù)と精液量の減少、精子の運(yùn)動(dòng)性の低下および精子の形態(tài)學(xué)的変化が観察されたが、ほとんどの研究でこれらの影響と鉛のばく露濃度との間に用量反応関係が見(jiàn)られず精子に対する毒性は不明確であった(
特定標(biāo)的臓器毒性(単回ばく露)
當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが、鉛の神経毒性作用は知られており、末梢神経および中樞神経ともに鉛の影響を受け、鉛脳癥は急性ばく露の初期癥狀の一つであり、また職業(yè)ばく露で下垂手や神経伝導(dǎo)速度の抑制の報(bào)告がある(IARC 87 (2006))ことから區(qū)分1(神経系)に該當(dāng)する。鉛および無(wú)機(jī)鉛化合物の高濃度の急性ばく露では、近位尿細(xì)管の機(jī)能障害を引き起こし、急性鉛中毒の腎性癥狀として、ファンコニー癥候群(糖尿、アミノ酸尿癥、リン酸塩尿癥など)を起こすとの記載.(IARC 87 (2006))から區(qū)分1(腎臓)に該當(dāng)する。また、鉛は血液系に変化を與えることも知られており、δ-アミノレブリン酸およびヘム合成酵素が阻害され、ヘモグロビン合成阻害、赤血球壽命の短縮による小血球性貧血や低色素性貧血が引き起こされるとの記載(ATSDR (2007))により區(qū)分1(血液系)に該當(dāng)する。その他に、疝痛は職業(yè)ばく露や高濃度の急性ばく露の初期癥狀であり、便秘、激しい腹痛、吐き気、嘔吐、食欲不振、體重減少などの癥狀を伴うとの記載(ATSDR (2007))により區(qū)分1(消化器系)に該當(dāng)する。GHS分類:區(qū)分1(腎臓、神経系、消化器系、血液系) 當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが、鉛の神経毒性作用は知られており、末梢神経および中樞神経ともに鉛の影響を受け、鉛脳癥は急性ばく露の初期癥狀の一つであり、また職業(yè)ばく露で下垂手や神経伝導(dǎo)速度の抑制の報(bào)告がある(IARC 87 (2006))ことから區(qū)分1(神経系)とした。鉛および無(wú)機(jī)鉛化合物の高濃度の急性ばく露では、近位尿細(xì)管の機(jī)能障害を引き起こし、急性鉛中毒の腎性癥狀として、ファンコニー癥候群(糖尿、アミノ酸尿癥、リン酸塩尿癥など)を起こすとの記載.(IARC 87 (2006))から區(qū)分1(腎臓)とした。また、
特定標(biāo)的臓器毒性(反復(fù)ばく露)
當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが、鉛および無(wú)機(jī)鉛化合物による高濃度の反復(fù)ばく露では尿細(xì)管萎縮、間質(zhì)性線維癥、糸球體硬化癥を含む腎臓に不可逆的な変化をもたらし、最終的には慢性的腎炎を引き起こすとの記載(IARC 87 (2006))により區(qū)分1(腎臓)。また、鉛中毒患者の疫學(xué)調(diào)査でヘモグロビン濃度とヘマトクリット値が非ばく露の対照被験者と比べ有意に減少した(ATSDR (2007))との報(bào)告があり、鉛によりδ-アミノレブリン酸およびヘム合成酵素が阻害され、ヘモグロビン合成阻害、赤血球壽命の短縮による小血球性貧血や低色素性貧血が引き起こされるとの記載(ATSDR (2007))により區(qū)分1(血液系)。一方、慢性鉛中毒と心筋障害との関係を支持する調(diào)査研究があり、鉛中毒の労働者に心電図異常が認(rèn)められた(ACGIH (2001))との報(bào)告、および疫學(xué)調(diào)査のデータから、鉛の體內(nèi)吸収は心臓の拡張期および収縮期ともに有意な血圧上昇を引き起こすと結(jié)論付けられている(ACGIH (2001))ことから區(qū)分1(心血管系)。さらに、鉛の血中濃度が高い作業(yè)者に運(yùn)動(dòng)神経伝導(dǎo)速度の抑制が見(jiàn)られ(ACGIH (2001))、鉛電池に30年以上曝された9人中7人にパーキンソン癥候群が観察された(NICNAS (2007))との報(bào)告もあることから區(qū)分1(神経系)。GHS分類:區(qū)分1(腎臓、血液系、心血管系、神経系) 當(dāng)該物質(zhì)のデータはないが、鉛および無(wú)機(jī)鉛化合物による高濃度の反復(fù)ばく露では尿細(xì)管萎縮、間質(zhì)性線維癥、糸球體硬化癥を含む腎臓に不可逆的な変化をもたらし、最終的には慢性的腎炎を引き起こすとの記載(IARC 87 (2006))により區(qū)分1(腎臓)とした。また、鉛中毒患者の疫學(xué)調(diào)査でヘモグロビン濃度とヘマトクリット値が非ばく露の対照被験者と比べ有意に減少した(ATSDR (2007))との報(bào)告があり、鉛によりδ-アミノレブリン酸およびヘム合成酵素が阻害され、ヘモグロビン合成阻害、赤血球壽命の短縮による小血球性貧
吸引性呼吸器有害性
データなし。GHS分類:分類できない データなし。