檢測(cè)原理：

本試劑盒采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附檢測(cè)技術(shù)。特異性抗人IL-6抗體預(yù)包被在高親和力的酶標(biāo)板上。酶標(biāo)板孔中加入標(biāo)準(zhǔn)品、待測(cè)樣本和生物素化的檢測(cè)抗體，經(jīng)過(guò)孵育，樣本中存在的IL-6與固相抗體和檢測(cè)抗體結(jié)合，形成免疫復(fù)合物。洗滌去除未結(jié)合的物質(zhì)后，加入辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記的鏈霉親和素 (Streptavidin-HRP)。洗滌后，加入顯色底物，避光顯色。加入終止液終止反應(yīng)，在450 nm波長(zhǎng) (參考校正波長(zhǎng)540 nm或570 nm) 測(cè)定吸光度值。

檢測(cè)類(lèi)型：雙抗夾心法

形式：預(yù)包被96孔板

檢測(cè)樣本類(lèi)型：細(xì)胞上清液，血清，血漿

上樣量：100ul

試劑盒組分：

預(yù)包被96孔板、標(biāo)準(zhǔn)品、IL-6檢測(cè)抗體、稀釋用緩沖液、顯色液（A、B）、洗滌液、終止液、SA-HRP、封板膜和說(shuō)明書(shū)一份。

靈敏度：1.56 pg/mL

檢測(cè)范圍： 9.38 - 600 pg/mL

回收率范圍：94%-111%

保存方法：2-8℃

標(biāo)準(zhǔn)曲線(xiàn)圖

背景：

白細(xì)胞介素-6（IL-6）是一個(gè)具有α螺旋結(jié)構(gòu)、22-28 kDa的磷酸化和不同程度糖基化的多功能細(xì)胞因子，它在疾病急性期反應(yīng)、炎癥、造血、骨代謝以及癌癥惡化等方面起重要。

成熟的人IL-6有183個(gè)氨基酸，與小鼠和大鼠IL-6有41%的同源性。IL-6內(nèi)部的選擇性剪接而產(chǎn)生多種異構(gòu)體，有些剪接體表現(xiàn)出拮抗特性。已知表達(dá)IL-6的細(xì)胞包括CD8+T細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、滑膜細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、成骨細(xì)胞、巨核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞（在內(nèi)皮素的影響下）、交感神經(jīng)元、大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞、腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞、視網(wǎng)膜色素細(xì)胞、肥大細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞、胎兒和成人呈形膠質(zhì)細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、結(jié)腸上皮細(xì)胞、B1 B細(xì)胞和胰島β細(xì)胞。IL-6的產(chǎn)生通常是在糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺和第二性類(lèi)固醇控制在下，一般與細(xì)胞激活相關(guān)。正常人血液中的IL-6在1 pg/mL范圍內(nèi)，在月經(jīng)期略有升高、在某些癌癥的中晚期有重度增高、在大型手術(shù)后有顯著提高。

IL-6通過(guò)細(xì)胞表面受體引發(fā)細(xì)胞信號(hào)，該受體是在由配體結(jié)合亞單位（IL-6受體）和信號(hào)轉(zhuǎn)到亞單位gp130組成的異二聚體復(fù)合物。IL-6結(jié)合到IL-6受體上，引發(fā)了IL-6受體與gp130的結(jié)合及gp130的二聚體化。gp130也是CLC、CNTF、CT-1、IL-11、IL-27、LIF和OSM受體的組成部分。可溶性IL-6受體是有由選擇性剪接和蛋白酶切割產(chǎn)生的。通過(guò)反式信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制，可溶性IL-6和IL-6受體復(fù)合物可引發(fā)表面缺乏IL-6受體但表達(dá)gp130細(xì)胞的應(yīng)答。IL-6受體的表達(dá)主要局限于肝細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和靜息淋巴細(xì)胞，由于gp130分子表達(dá)非常廣泛，反式信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)實(shí)現(xiàn)了更廣泛的細(xì)胞類(lèi)型對(duì)IL-6的響應(yīng)?？扇苄?span lang="EN-US">gp130剪接體阻止了IL-6/IL-6R的反式信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，但不能阻止其他細(xì)胞因子利用gp130分子作為共同受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。IL-6與腫瘤壞死因子α（TNF α）和IL-1一道，所引起的急性炎癥反應(yīng)，在發(fā)熱和肝臟急性炎癥反應(yīng)中幾乎起著獨(dú)一無(wú)二的作用，它在急性炎癥到獲得性免疫或者慢性炎癥疾病的轉(zhuǎn)化中也發(fā)揮重要作用。IL-6失調(diào)可促進(jìn)慢性炎癥，如肥胖、胰島素抵抗、炎癥性腸道疾病、炎性關(guān)節(jié)炎以及敗血癥，往往涉及IL-6的反式信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TGF-β存在的條件下，IL-6在幼稚型T細(xì)胞向Th17炎性細(xì)胞分化的過(guò)程中其中起重要作用。IL-6調(diào)節(jié)骨吸收，并且通過(guò)促進(jìn)Th17炎性細(xì)胞的活性，成為類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中造成炎性關(guān)節(jié)損傷的主要因素。IL-6參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和非穩(wěn)定性。然而，IL-6也有抗炎癥作用，如體育鍛煉時(shí)骨骼肌分泌IL-6。它作為造血干細(xì)胞的生長(zhǎng)因子促進(jìn)、誘導(dǎo)B細(xì)胞成熟為漿細(xì)胞、多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的永生。IL-6也促進(jìn)但可能不會(huì)啟動(dòng)其他 炎癥相關(guān)的癌癥發(fā)生，如結(jié)腸炎相關(guān)癌癥。