通過人參環(huán)氧炔醇和 panaxydol 誘導人早幼粒細胞白血病 HL60 細胞凋亡。

Panaxynol 和 Panaxydol 是天然存在的聚乙炔，從三七的親脂性部分分離出來，對惡性細胞發(fā)揮抗增殖作用。然而，據我們所知，尚未報道關于兩種聚乙炔對人早幼粒細胞白血病細胞生長的抑制作用的研究。在本文中，我們檢查了 panaxynol 和 Panaxydol 對 HL60 細胞的抗增殖和促凋亡作用，并研究了它們的作用機制。
方法和結果：
通過臺盼藍染料排除試驗測定 panaxynol 和 Panaxydol 的細胞生長抑制。通過形態(tài)學觀察、核 DNA 分布分析和使用流式細胞術進行膜聯蛋白 V-FITC/PI 染色來揭示細胞凋亡。研究發(fā)現，panaxynol 和 Panaxydol 通過凋亡途徑以時間和劑量依賴性方式顯著抑制 HL60 細胞的增殖。針對這些發(fā)現，Western blot 分析顯示，在用 panaxynol 和 Panaxydol 處理的 HL60 細胞中，PKCδ 的蛋白水解激活、caspase-3 激活和聚（ADP [二磷酸腺苷]-核糖）聚合酶的裂解。
結論：
總之，panaxynol 和 Panaxydol 對 HL60 細胞的生長和凋亡有深遠的影響，表明這些物質作為潛在的抗癌藥物值得進一步探索。

通過 cAMP 和 MAP 激酶依賴性機制誘導人肝癌 SMMC-7721 細胞中泛羥醇的分化。

Panaxydol （PND） 是從三七的親脂性部分分離的主要非肽基小分子之一。
方法和結果：
本研究旨在證明 Panaxydol 對誘導人肝癌細胞系 SMMC-7721 分化的潛在影響。分別通過 MTT 法和臺盼藍排除試驗評估細胞活力。透射電子顯微鏡檢測形態(tài)變化。應用抑制劑檢測分化的信號通路。放射免疫測定法測定細胞內環(huán) AMP 水平。Western blot 檢測 p-ERK 、 Id1 和 p21 的表達。我們發(fā)現 Panaxydol 抑制 SMMC-7721 細胞的增殖并導致 SMMC-7721 的形態(tài)和超微結構變化。此外，Panaxydol 劑量依賴性地增加白蛋白的分泌和堿性磷酸酶活性，并相應地降低 AFP 的分泌。SMMC-7721 中分化標志物的這些變化可以被蛋白激酶 A 抑制劑 RpcAMPS 和 MAP 激酶激酶 1/2 抑制劑 U0126 或索拉非尼逆轉。Panaxydol 在 SMMC-7721 細胞中升高細胞內 cAMP。
結論：
Panaxydol 劑量依賴性地降低調節(jié)因子 Id1 的表達，相應地增加 p21 和 p-ERK1/2 的蛋白水平。它表明 Panaxydol 可能具有進一步探索的價值，通過 cAMP 和 MAP 激酶依賴性機制作為一種潛在的抗癌藥物。

人參環(huán)氧炔醇抑制人肝癌細胞系 HepG2 的增殖并誘導分化。

Panaxydol 是一種從人參中分離的聚乙炔化合物，對惡性細胞具有抗增殖作用。然而，之前沒有關于其對肝細胞癌細胞影響的研究報道。
方法和結果：
在這里，我們研究了 Panaxydol 對人肝癌細胞系 HepG2 增殖和分化的影響。我們通過電子顯微鏡研究了 Panaxydol 誘導的形態(tài)和超微結構變化。我們還使用 3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基四唑溴化物測定法檢測了 Panaxydol 對 HepG2 細胞的細胞毒性，并通過流式細胞術檢測了 Panaxydol 對細胞周期分布的影響。我們研究了 Panaxydol 處理的細胞中肝蛋白的產生，包括 α-胎蛋白和白蛋白，并測量了堿性磷酸酶和 γ-谷氨酰轉移酶的比活性。我們通過 RT-PCR 或免疫印跡分析進一步研究了 Panaxydol 對 Id-1 、 Id-2 、 p21 和 pRb 表達的影響。我們發(fā)現 Panaxydol 抑制 HepG2 細胞的增殖，并引起類似于更成熟形式的肝細胞的 HepG2 細胞的形態(tài)和超微結構變化。此外，Panaxydol 誘導 HepG2 細胞中 G（1） 到 S 轉變的細胞周期停滯。它還顯著降低了甲胎蛋白的分泌和 γ-谷氨酰轉移酶的活性。相比之下，Panaxydol 顯著增加了白蛋白的分泌和堿性磷酸酶活性。此外，Panaxydol 增加了 p21 的 mRNA 含量，同時降低了 Id-1 和 Id-2 的 mRNA 含量。Panaxydol 還以劑量依賴性方式增加 p21 、 pRb 和低磷酸化 pRb 的蛋白水平。
結論：
這些發(fā)現表明 Panaxydol 作為一種潛在的抗癌藥物具有進一步探索的價值。