在這項研究中，我們研究了來源于毛葉黨參的氯貝替啉、氯貝二醇和亞油酸甲酯是否會影響氣道上皮細(xì)胞的 MUC5AC 粘蛋白分泌、產(chǎn)生和基因表達(dá)。方法和結(jié)果：用 Lobetyolin、lobetyol 或亞油酸甲酯預(yù)處理 Confluent NCI-H292 細(xì)胞 30 分鐘，然后用佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 刺激 24 小時。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)和酶聯(lián)免疫吸附法分別檢測MUC5AC粘蛋白基因表達(dá)、粘蛋白生成和分泌。Lobetyolin、lobetyol和methyl linoleate抑制PMA誘導(dǎo)的MUC5AC粘蛋白基因表達(dá);Lobetyolin 不影響 PMA 誘導(dǎo)的 MUC5AC 粘蛋白生成。然而，氯貝二醇和亞油酸甲酯抑制MUC5AC粘蛋白的產(chǎn)生;Lobetyolin 和 lobetyol 對 PMA 誘導(dǎo)的 NCI-H292 細(xì)胞 MUC5AC 粘蛋白分泌沒有顯著影響。然而，亞油酸甲酯降低了MUC5AC粘蛋白的分泌。結(jié)論：這些結(jié)果表明，在3種化合物中，亞油酸甲酯可直接作用于氣道上皮細(xì)胞，調(diào)控MUC5AC粘蛋白的基因表達(dá)、產(chǎn)生和分泌。
研究Lobetyolin對乙醇誘導(dǎo)大鼠實驗性胃潰瘍胃粘膜的保護(hù)作用。方法和結(jié)果：通過誘導(dǎo)乙醇在大鼠中建立胃潰瘍模型。測量潰瘍指數(shù);采用放射免疫法檢測Gas和6-K-PGF1α的水平;ELISA.As 與模型組相比，EGF水平，Lobetyolin小劑量組潰瘍指數(shù)顯著降低，Gas水平降低，6-K-PGF1α水平升高。在程度上，EGF水平升高。結(jié)論：氯倍替洛林在胃黏膜損傷中具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與6-K-PGF1α水平升高以及抑制胃酸和EGF排泄有關(guān)。
研究黨參的化學(xué)成分。方法與結(jié)果：采用柱層析法分離純化化合物，通過核磁共振（NMR）和理化性質(zhì)闡明其結(jié)構(gòu)。 分離的化合物為橙皮苷（I）、β-槐花苷（II）、蒼術(shù)內(nèi)酯III（III）、洛貝啉（IV）、氯貝啉（V）、蒲拉酚（VI）、乙酸蒲苷酯（VII）、α-菠菜甾醇（VIII）、9,10,13-三羥基-（E）-11-十八碳烯酸（IX）、β-谷甾醇（X）、β-多酮酮（XI）和糖（XII）。結(jié)論：首次從該植物中分離出化合物1-2和9。
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王玲