從Lamiophlomis rotata （Benth.） 的葉中分離得到8-O-乙酰山芝苷甲酯 （ND01）。工藤。在本研究中，我們研究了 ND01 在體內(nèi)的抗心肌缺血和再灌注 （I/R） 損傷作用，并闡明了體外的潛在機(jī)制。方法和結(jié)果：結(jié)果表明，ND01 在 H9c2 細(xì)胞中以濃度依賴性方式顯著減弱缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性。通過(guò)阻斷高遷移率族 box1 （HMGB1） 表達(dá)，用 ND01 9 μM 阻斷 TNF α誘導(dǎo)的核因子 kappaB （NF-κB） 磷酸化處理 H9c2 細(xì)胞。用 ND01 10mg/kg 處理大鼠，（iv） 保護(hù)動(dòng)物免受心肌 I/R 損傷，表現(xiàn)為梗死體積減少、血流動(dòng)力學(xué)改善和心肌損傷嚴(yán)重程度降低。ND01 治療還降低了血清中促炎因子的水平，降低了缺血心肌組織中高遷移率族 box-1 蛋白 （HMGB1） 和磷酸化 NF-κB 的表達(dá)。此外，ND01 的連續(xù)靜脈注射 14 天減弱了心臟重塑。結(jié)論：這些保護(hù)作用表明，ND01 可能是由于通過(guò) HMGB1 依賴性 NF-κB 信號(hào)通路阻斷心肌炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
我們研究了 8-O-乙酰山之苷甲酯 （ND01） 是否調(diào)節(jié)血管生成，從而改善中風(fēng)后的功能結(jié)局。方法和結(jié)果：成年雄性大鼠經(jīng)大腦中動(dòng)脈閉塞 （MCAO） 1 小時(shí)再灌注，用或不用不同劑量 （5 和 10 mg/kg） ND01 治療，在缺血再灌注 （I/R） 后 24 小時(shí)開(kāi)始，每天靜脈注射，持續(xù) 14 天。進(jìn)行神經(jīng)功能測(cè)試并測(cè)量腦 Evans 藍(lán)外滲。分別通過(guò)免疫組化和 Western blot 測(cè)量血管生成和血管生成因子表達(dá)。結(jié)論：結(jié)果表明，ND01 顯著促進(jìn)腦缺血性腦血管生成，改善卒中后功能結(jié)局。與載體治療相比，ND01 還顯著增加了血管形成。ND01 增加 VEGF 、 Ang1 的表達(dá)、Tie2 和 Akt VEGF 的磷酸化。Ang1/Tie2 軸和 Akt 通路似乎介導(dǎo) ND01 誘導(dǎo)的血管生成。
8-O-乙酰山之苷甲酯 （ND01） 是一種環(huán)烯醚萜葡萄糖苷化合物，是從 Lamiophlomis rotata （Benth.） 的葉子中分離出來(lái)的。工藤。方法和結(jié)果：本研究闡明了 ND01 對(duì)氧糖剝奪誘導(dǎo)的培養(yǎng)大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元損傷的影響。結(jié)果顯示，ND01 處理通過(guò)提高細(xì)胞存活率、線粒體呼吸酶活性、線粒體呼吸控制比率和三磷酸腺苷 （ATP） 含量，以及通過(guò)以濃度依賴性方式減弱乳酸脫氫酶 （LDH） 泄漏、細(xì)胞內(nèi) Ca（2+） 水平和 caspase-3 活性，顯著減輕大鼠皮層神經(jīng)元細(xì)胞凋亡并改善線粒體能量代謝。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明 ND01 具有對(duì)抗腦缺血性損傷的潛力，其對(duì)氧-糖剝奪誘導(dǎo)的損傷的保護(hù)作用可能是由于抑制細(xì)胞內(nèi) Ca（2+） 升高和 caspase-3 活性，以及改善線粒體能量代謝。
炎癥激活在中風(fēng)和糖尿病 （DM） 的病理生理機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用，對(duì)大腦的進(jìn)展產(chǎn)生有害影響，并導(dǎo)致糖尿病中風(fēng)的血管損傷。 本研究旨在探討 8-O-乙酰山之苷甲酯 （ND01） 對(duì)腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 刺激的體外 SH-SY5Y 細(xì)胞系和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)缺血性糖尿病卒中模型的影響。方法和結(jié)果：將 TNF α刺激的 SH-SY5Y 細(xì)胞與 ND01 預(yù)孵育，然后分析蛋白表達(dá)。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，糖尿病大鼠進(jìn)行大腦中動(dòng)脈閉塞 （MCAO） 30 min，然后再灌注 23 h。用 ND01 處理 SH-SY5Y 細(xì)胞阻斷了 TNF-α誘導(dǎo)的核轉(zhuǎn)錄因子 κB （NF-κB） 激活并降低了高遷移率組 box-1 （HMGB-1） 的表達(dá)。ND01 40 mg/kg 即使在 I/R 后 4 小時(shí)延遲給藥后仍顯示出顯著的神經(jīng)保護(hù)作用。ND01 40 mg/kg 減輕了組織病理學(xué)損傷，減少了腦腫脹，抑制了 NF-κB 活化，降低了缺血性腦組織中 HMGB-1 的表達(dá)。結(jié)論：這些數(shù)據(jù)表明，ND01 通過(guò)減輕糖尿病腦 I/R 損傷和減輕血腦屏障 （BBB） 破壞，以有利的治療時(shí)間窗口保護(hù)糖尿病腦免受 I/R 損傷，其保護(hù)作用可能涉及 HMGB-1 和 NF-κB 信號(hào)通路。
57420-46-9是8-O-乙酰山梔苷甲酯的CAS編號(hào)，以下是對(duì)該化合物的詳細(xì)解析：
中文名稱：8-O-乙酰山梔苷甲酯
英文名稱：8-O-acetyl shanzhiside methyl ester
CAS編號(hào)：57420-46-9
分子式：C19H28O12
分子量：448.42
外觀：類白色結(jié)晶粉末或白色結(jié)晶
溶解性：易溶于甲醇、乙醇，難溶于丁醇，不溶于苯。也有說(shuō)法稱易溶于水、乙醇。
熔點(diǎn)：180℃
密度：1.52（預(yù)測(cè)值）
沸點(diǎn)：634.2±55.0°C（預(yù)測(cè)值）
酸度系數(shù)（pKa）：12.80±0.70（預(yù)測(cè)值）
純度：HPLC≥98%（常見(jiàn)）
提取來(lái)源：雙子葉植物唇形科Labiatae獨(dú)一味Lamiophlomis rotata (Benth.)
用途：主要用于含量測(cè)定、鑒定、藥理實(shí)驗(yàn)等。在藥理實(shí)驗(yàn)中，8-O-乙酰山梔苷甲酯展現(xiàn)出活化淤血、止痛止血的藥效。此外，它還可以抑制NF-κB活性，并在體內(nèi)研究中顯示出神經(jīng)保護(hù)作用和促進(jìn)血管生成的效果。
儲(chǔ)存條件：通常建議在2-8°C下遮光、干燥、密封儲(chǔ)存。也有說(shuō)法稱需置陰涼干燥處、避光保存，保質(zhì)期為1-3年。
安全說(shuō)明：雖然8-O-乙酰山梔苷甲酯本身可能不是危險(xiǎn)化學(xué)品，但在使用和儲(chǔ)存過(guò)程中仍需遵循相關(guān)的安全操作規(guī)程，避免與皮膚、眼睛等直接接觸。
綜上所述，57420-46-9（8-O-乙酰山梔苷甲酯）是一種具有多種藥理活性的化合物，在醫(yī)藥和科研領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景。
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王玲