高葡萄糖誘導的低度炎癥被認為是糖尿病血管并發(fā)癥中內(nèi)皮功能障礙發(fā)生和發(fā)展的關鍵事件。銀杏內(nèi)酯 A （GA） 是銀杏葉提取物的一種主要化合物，廣泛用于治療心血管疾病和糖尿病血管并發(fā)癥。 在這里，研究了它對人臍靜脈內(nèi)皮細胞 （HUVEC） 中高葡萄糖刺激的血管炎癥的影響。方法和結(jié)果：在本研究中，篩選了 HUVECs 誘導內(nèi)皮炎癥的最佳刺激條件，即濃度為 30 mM 的高血糖連續(xù) 8 小時?；诿嘎?lián)免疫吸附測定 （ELISA） 、 western blot 和/和 RT-PCR 實驗，用濃度為 10、 15 和 20 μM 的 GA 預處理顯著抑制高葡萄糖誘導的白細胞介素 （IL）-4 、 IL-6 、 IL-13 和信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子 （STAT-3） 磷酸化的內(nèi)皮產(chǎn)生。這些由高葡萄糖誘導的衰老改變被濃度為 20μM 的特異性 STAT3 抑制劑 S3I-201 顯著減弱。此外，用 STAT3 siRNA 預處理細胞可減弱 STAT3 、 IL-4 、 IL-6 、 IL-13 和細胞間細胞粘附分子-1 （ICAM-1） 蛋白的磷酸化以及 mRNA 水平。我們的結(jié)果表明，GA 改善了高葡萄糖引起的低度血管炎癥，這可能是通過調(diào)節(jié) STAT3 介導的途徑來實現(xiàn)的。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明，GA 可能是減輕糖尿病血管并發(fā)癥中血管炎癥的有前途的候選者。
使用升高的加迷宮試驗在小鼠中評估銀杏葉提取物 （GBE） 及其四種萜類成分 （銀杏內(nèi)酯 A、銀杏內(nèi)酯 B、銀杏內(nèi)酯 C 和銀杏葉） 的抗焦慮樣作用。方法和結(jié)果：單次口服劑量 （0.5 或 1 g/kg， po） 的 GBE 給藥導致運動活動受到抑制的狀態(tài)，從而縮短了在張開側(cè)手臂中花費的時間。然而，當每天給予 GBE （0.063-1 g/kg， po） 7 天并在最后一次給藥后 24 h 進行加迷宮試驗時，在張開側(cè)臂中花費的時間延長，抗焦慮樣效應峰值為 0.125 g/kg。GBE （0.125 g/kg） 和單劑量地西泮 （1 mg/kg，po，測試前 10 分鐘） 的 7 天給藥聯(lián)合增強了抗焦慮樣效果。氟馬西尼（0.3 mg/kg，ip，測試前 10 分鐘）阻斷地西泮的作用，但不阻斷 GBE。銀杏內(nèi)酯 A （1 或 2 mg/kg，po） 的每日給藥在第三次治療中產(chǎn)生抗焦慮樣作用，在第五次給藥后觀察到最大效果。銀杏內(nèi)酯 B、銀杏內(nèi)酯 C 和雙葉酸均未產(chǎn)生任何抗焦慮樣作用。在高于 0.5 g/kg 的劑量下，GBE 不僅抑制運動活動，還抑制主動回避行為，減少咖啡因誘導的刺激，增強戊巴比妥誘導的睡眠，而銀杏內(nèi)酯 A （高達 20 mg/kg） 沒有表現(xiàn)出這些影響。已知地西泮 （1 mg/kg） 可增強戊巴比妥誘導的睡眠。結(jié)論：這些結(jié)果表明，GBE 在重復給藥后產(chǎn)生顯著的抗焦慮樣作用，銀杏內(nèi)酯 A 很可能是造成這種作用的原因。還有跡象表明，盡管 GBE 在相對較高的劑量下發(fā)揮鎮(zhèn)靜作用，但銀杏內(nèi)酯 A 產(chǎn)生苯二氮卓類藥物類似副作用的傾向相對較弱。
本細胞培養(yǎng)研究調(diào)查了銀杏葉提取物預處理對對乙酰氨基酚毒性的影響，并評估了銀杏內(nèi)酯 A 和細胞色素 P450 3A （CYP3A） 在從隨意提供標準飲食的成年雄性 Long-Evans 大鼠中分離的肝細胞中的作用。方法和結(jié)果：對乙酰氨基酚 （7.5-25 mM，24 h） 賦予肝細胞毒性，通過乳酸脫氫酶 （LDH） 測定確定。在 72 小時和 24 小時處理期后，單獨使用比葉果提取物在濃度分別為 > 或 =75 mug/ml 和 > 或 =750 mug/ml 時增加肝細胞中的 LDH 泄漏。G. biloba 提取物 （25 或 50 mug/ml 每 24 小時一次，持續(xù) 72 小時）通過對乙酰氨基酚增強 LDH 泄漏 （10 mM，持續(xù) 24 小時;在提取物預處理開始后 48 小時添加）。[（14）C]-亮氨酸摻入的減少證實了這種效果。在提取物的調(diào)節(jié)濃度 （50 mug/ml） 中存在的水平下，銀杏內(nèi)酯 A （0.55 mug/ml） 增加了 CYP3A23 mRNA 水平和 CYP3A 介導的酶活性，部分但不是全部解釋了提取物對乙酰氨基酚毒性的增強作用。這是銀杏內(nèi)酯 A 誘導 CYP3A 的結(jié)果，因為 CYP3A 催化活性的特異性抑制劑三乙酰酰腺霉素 （TAO） 完全阻斷了銀杏內(nèi)酯 A 的作用。銀杏內(nèi)酯 B、銀杏內(nèi)酯 C、銀杏內(nèi)酯 J、槲皮素、山奈酚、異鼠李素和異鼠李素-3-O-蕓香糖苷不會改變對乙酰氨基酚 LDH 泄漏的程度。結(jié)論：總之，G. biloba 預處理增強了培養(yǎng)大鼠肝細胞中對乙酰氨基酚的毒性，銀杏內(nèi)酯 A 通過誘導 CYP3A 促成了提取物的這種新作用。
阿爾茨海默病是導致神經(jīng)元不可逆性丟失的最常見癡呆形式，Tau 過度磷酸化在阿爾茨海默病的病理學中起著重要作用。銀杏內(nèi)酯 A 是銀杏葉提取物的活性成分之一，已被證明具有神經(jīng)保護作用，但銀杏內(nèi)酯 A 對 Tau 過度磷酸化的影響尚未見報道。方法和結(jié)果：本研究探討了銀杏內(nèi)酯 A 對 N2a 細胞系中細胞活力、 Tau 過度磷酸化和 PI3K-Akt 信號通路的影響，并使用了 MTT 測定、ELISA 和 Western blots 技術等方法。結(jié)果顯示，銀杏內(nèi)酯 A 可以提高細胞活力并抑制細胞裂解物中 Tau 的磷酸化水平，同時，GSK3β 在 Ser9 位點被磷酸化抑制。此外，銀杏內(nèi)酯 A 處理細胞促進了 PI3K 和 Akt 的磷酸化，結(jié)論：表明 PI3K-Akt 信號通路的激活可能是銀杏內(nèi)酯 A 阻止岡田酸誘導的 p-Tau 細胞內(nèi)積累并保護細胞免受 Tau 過度磷酸化相關毒性的機制。
CAS號為15291-75-5的物質(zhì)是銀杏內(nèi)酯A（Ginkgolide A）。以下是對銀杏內(nèi)酯A的詳細介紹：
CAS號：15291-75-5
英文名稱：Ginkgolide A
分子式：C20H24O9
分子量：408.40
外觀：白色針晶（甲醇）或類白色結(jié)晶性粉末
熔點：不同來源的資料給出的熔點有所差異，可能為280℃、330~332℃等。這可能與提取和純化方法有關。
溶解性：可溶于乙酸乙酯、甲醇、乙醇、二甲亞砜（DMSO）等有機溶劑。
穩(wěn)定性：在低溫、密封、避光、干燥的條件下保存，可保持其穩(wěn)定性。長時間暴露在空氣中，含量可能會有所降低。
提取來源：銀杏內(nèi)酯A主要從銀杏科植物銀杏（Ginkgo biloba L.）的干燥葉中提取而來。
用途：銀杏內(nèi)酯A具有多種藥理活性，主要用于含量測定、鑒定以及藥理實驗等。此外，它還具有緩解缺血、阻抑DAD（可能指某種生物化學反應或病理過程）的發(fā)生等作用。在醫(yī)藥和保健品領域，銀杏內(nèi)酯A因其獨特的藥理作用而受到廣泛關注。
貯存條件：銀杏內(nèi)酯A應在低溫冷藏、避光、密封、干燥的條件下保存。
注意事項：使用銀杏內(nèi)酯A時，應注意其有效期和貯存條件，避免過期使用或貯存不當導致含量降低。同時，在操作過程中應嚴格按照說明書進行，避免產(chǎn)生不必要的損失或安全風險。
綜上所述，銀杏內(nèi)酯A是一種具有多種藥理活性的天然產(chǎn)物，主要從銀杏葉中提取而來。在醫(yī)藥和保健品領域具有廣泛的應用前景。在使用過程中，應注意其貯存條件和有效期，確保產(chǎn)品的質(zhì)量和安全性。
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王玲