銀杏內(nèi)酯防止 β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的異常突觸功能和細(xì)胞死亡 J.

方法和結(jié)果：
一種新的銀杏葉提取物 P8A （TTL），70% 富含萜烯三內(nèi)酯，可防止 A β （1-42） 誘導(dǎo)的小鼠海馬切片 CA1 區(qū)長(zhǎng)期增強(qiáng)的抑制。這種神經(jīng)保護(hù)作用在很大程度上歸功于銀杏內(nèi)酯 J，它完全復(fù)制了提取物的效果。銀杏內(nèi)酯 J 還能夠抑制由 A β 引起的嚙齒動(dòng)物海馬神經(jīng)元的細(xì)胞死亡 （1-42）。
結(jié)論：
銀杏內(nèi)酯的這種有益和多方面的作用模式使其成為設(shè)計(jì)阿爾茨海默病療法的新的和有前途的線索。

銀杏內(nèi)酯在非質(zhì)子環(huán)境中對(duì)超氧化物的抗氧化活性。

方法和結(jié)果：
萜烯內(nèi)酯銀杏內(nèi)酯 A 、銀杏內(nèi)酯 B 、銀杏內(nèi)酯 C 、銀杏內(nèi)酯 J 和銀杏內(nèi)酯，它們是銀杏葉標(biāo)準(zhǔn)化提取物 （EGb 761） 的成分，以及銀杏根的銀杏內(nèi)酯 M 對(duì)二甲基亞砜作為非質(zhì)子溶劑中的超氧化物 （O2-） 和氫過(guò)氧自由基 （HO2） 的反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，銀杏內(nèi)酯 B、C、J、M 以及雙葉內(nèi)酯與 EPR 和 UV/VIS 光譜所示的超氧化物及其質(zhì)子化形式發(fā)生反應(yīng)。與這些氧衍生自由基的初始反應(yīng)速率約為 100 M-1/s 及以下。銀杏內(nèi)酯 A 在這些條件下不與超氧化物反應(yīng)。
結(jié)論：
從這些發(fā)現(xiàn)可以表明，銀杏內(nèi)酯 B 、 C 、 J、M 和銀杏內(nèi)酯的超氧化物清除作用有助于銀杏的抗氧化特性。

銀杏內(nèi)酯可保護(hù)原代皮質(zhì)神經(jīng)元免受氰化鉀誘導(dǎo)的缺氧損傷。

在這項(xiàng)研究中，我們研究了銀杏內(nèi)酯 （銀杏內(nèi)酯 A、銀杏內(nèi)酯 B、銀杏內(nèi)酯 C 和銀杏內(nèi)酯 J），EGb 761 的非黃酮部分的主要成分，對(duì)原代皮層神經(jīng)元氰化鉀 （KCN） 誘導(dǎo)的缺氧損傷的影響。
方法和結(jié)果：
神經(jīng)元用或不用銀杏內(nèi)酯預(yù)處理 24 h，然后與 KCN 孵育 4 h。結(jié)果表明，KCN （0.05 mmol/l） 顯著降低細(xì)胞活力并增加 LDH 釋放 （P < 0.05 與對(duì)照相比）。觀察到 KCN 誘導(dǎo)的神經(jīng)元形態(tài)特征性變化。然而，用 37.5 μg/ml 銀杏內(nèi)酯 （銀杏內(nèi)酯 + KCN 組） 預(yù)處理神經(jīng)元導(dǎo)致細(xì)胞活力顯著增加，LDH 釋放減少 （P < 0.05 與 KCN 組相比）和缺氧神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)的顯著改善與 KCN 組相比。
結(jié)論：
數(shù)據(jù)表明銀杏內(nèi)酯在保護(hù)原代皮質(zhì)神經(jīng)元免受 KCN 誘導(dǎo)的缺氧損傷方面具有重要作用。