硫酸長春堿對小鼠組織中 γ 輻射誘導的 DNA 單鏈斷裂的影響。

通過單細胞凝膠電泳研究了硫酸長春堿對荷瘤小鼠不同組織中 γ 輻射誘導的 DNA 鏈斷裂的影響。
方法和結(jié)果：
在 4 Gy γ 輻射暴露前 30 分鐘腹膜內(nèi)給藥不同劑量 （0.25-2.0mg/kg 體重） 硫酸長春堿顯示小鼠纖維肉瘤、血白細胞和骨髓細胞中 DNA 鏈斷裂產(chǎn)量的劑量依賴性降低。彗星尾部長度、尾部時刻和尾部 DNA 百分比證明，細胞 DNA 對輻射誘導的鏈斷裂的劑量依賴性保護在骨髓細胞中比在腫瘤纖維肉瘤細胞中更明顯。在纖維肉瘤細胞中，在較低劑量的硫酸長春堿給藥下檢測到彗尾長度、尾矩和尾部 DNA 百分比的減少，并且在較高劑量下這些參數(shù)與照射的對照相比沒有顯著改變。
結(jié)論：
從這項研究中，除了抗癌活性外，硫酸長春堿似乎還可以保護正常組織免受 γ 輻射誘導的 DNA 鏈斷裂。

抗癌藥物硫酸長春堿誘導兔嗅粘膜的瞬時形態(tài)變化。

硫酸長春堿 （VBS） 是一種抗癌藥物，通過破壞高度有絲分裂組織細胞的微管動力學發(fā)揮作用。硫酸長春堿對嗅粘膜 （OM）（一種具有高有絲分裂數(shù)的組織）的影響尚不清楚。
方法和結(jié)果：
我們使用定性和定量方法來確定硫酸長春堿可能在兔 OM 上產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)變化。在單劑量 （0.31 mg/kg） 該藥物后，粘膜的結(jié)構(gòu)在前 3-5 天發(fā)生很大變化。這種改變的特征是上皮細胞核的正常分層錯位、軸突束變性、束內(nèi)血管的發(fā)生、鮑曼腺細胞的局部死亡和腺體變性。令人驚訝的是，在第 7 天或之后以及暴露后逐漸到第 15 天，觀察到 OM 再生并獲得正常形態(tài)，血管從束中消失。相對于對照值，束直徑、嗅細胞密度和纖毛數(shù)量在第 5 天分別降至 53.1、75.2 和 71.4%。束的體積密度在對照組中為 28.6%，在第 5 天降至 16.8% 的最低值。相比之下，對照組 （19.9%） 的血管體積密度在第 2 天 （25.8%） 、第 3 天 （34.3%） 和第 5 天 （31.5%） 顯著低于治療動物。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，硫酸長春堿誘導的兔 OM 變化是短暫的，再生恢復導致粘膜正常結(jié)構(gòu)的恢復。

氮芥和硫酸長春堿治療霍奇金病患者的比較。

方法和結(jié)果：
在一項交叉研究中，將間歇性維持劑量的氮芥與硫酸長春堿治療 61 例晚期霍奇金病患者的有效性進行了比較。 其中 45 名患者既往接受過放射治療。接受氮芥作為第一種藥物的 29 例患者中有 9 例完全緩解，5 例部分緩解。32 例首次接受硫酸長春堿治療的患者的比較結(jié)果為 9 例完全緩解和 13 例部分緩解。對每種藥物的完全緩解的中位持續(xù)時間為 43 周。部分反應持續(xù)時間較短。當?shù)诙N藥物以足夠劑量給藥時，幾乎同樣多的患者反應具有相似的中位反應持續(xù)時間。
結(jié)論：
結(jié)論是，氮芥和硫酸長春堿是治療晚期霍奇金病患者同樣有效的單一藥物，并且患者偏好硫酸長春堿，因為它的副作用可以忽略不計。