在這項研究中，我們重點研究了苦龍苷（一種從 Stephania venosa 塊莖中分離的生物堿）對各種人類癌細胞的影響。方法和結果：發(fā)現(xiàn) 苦龍苷 治療顯著抑制人白血病細胞 （HL-60 、 U937 和 K562 ）、人纖維肉瘤細胞 （HT1080） 和宮頸癌細胞系 （KB-3-1 和 KB-V1） 的增殖，其中 HL-60 細胞對其治療最敏感。相比之下，苦龍苷對人正常成纖維細胞的毒性要小得多。我們的結果表明，苦龍苷介導細胞周期停滯在 G0/G1 期，這與細胞周期蛋白 A 和 D 的下調有關。此外，苦龍苷 誘導細胞凋亡，通過在流式細胞術中觀察膜磷脂暴露來檢測。其誘導細胞凋亡伴隨著 caspase-3、-8、-9 和 poly（ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 裂解的增加，并歸因于 Bax/Bcl 蛋白水平的增加?？帻堒?nbsp;還降低了線粒體膜電位。結論：綜上所述，苦龍苷 通過誘導 G1 期細胞周期停滯和細胞凋亡對人癌細胞發(fā)揮抗增殖作用。我們的結果表明，苦龍苷 是一種很有前途的新候選藥物，可作為癌癥治療的化療藥物。
方法和結果：我們研究了 S. venosa 、 苦龍苷 （CN） 、 O-甲基球芽腺卡寧 （OMBC） 、四氫巴馬汀 （THP） 和 N-甲基四氫巴馬汀 （NMTHP） 的 4 種生物堿在 HT1080 人纖維骶骨瘤細胞中的抗侵襲特性。用 15 μg/mL 的 苦龍苷和 OMBC 處理細胞將 HT1080 細胞的化療侵襲分別降低到 45% 和 50%，而 THP 和 NMTHP 具有負面影響。另一方面，Crebanine 和 OMBC 對細胞遷移沒有影響?；|金屬蛋白酶 （MMP） 和尿激酶纖溶酶原激活劑 （uPA） 是在癌細胞轉移中起重要作用的細胞外基質 （ECM） 降解酶。酶譜和蛋白質印跡分析結果顯示，Crebanine 和 OMBC 以劑量依賴性方式相對降低 MMP-2 、 MMP-9 、 MT1-MMP 和 uPA 表達。然而，Crebanine 和 OMBC 對膠原酶、 MMP-2 和 MMP-9 的活性沒有影響。我們還發(fā)現(xiàn) Crebanine 和 OMBC 降低了核因子 kappa B （NF-κB） 的核轉位和 DNA 結合活性，后者是 ECM 降解酶的表達介質。結論：這些發(fā)現(xiàn)表明，Crebanine 和 OMBC 通過減少 MMP-2 、 MMP-9 、 uPA 和 MT1-MMP 表達介導 HT1080 細胞侵襲，可能是通過靶向 HT1080 細胞中的 NF-κB 信號通路。
Crebanine 是一種 aporphine 生物堿，具有多種生物活性，例如抗癌和抗菌活性。方法和結果：在本研究中，我們進一步研究了 Crebanine 對脂多糖 （LPS） 誘導的促炎介質表達的抑制作用以及 RAW264.7 巨噬細胞中這些活性的分子機制。Crebanine 抑制 LPS 誘導的 RAW264.7 細胞中促炎細胞因子的產生，包括白細胞介素-6 （IL-6） 和腫瘤壞死因子-α。此外，Crebanine 抑制 LPS 誘導的誘導型一氧化氮 （iNO） 和前列腺素 E2，并降低 RAW264.7 細胞中 iNO 合酶和環(huán)氧合酶-2 的表達。Crebanine 抑制 LPS 誘導的 Akt 和絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 磷酸化，包括細胞外信號傳導調節(jié)激酶 1/2、c-Jun NH2 末端激酶和 p38 MAPK 信號傳導。此外，MAPKs 和 Akt 的特異性抑制劑降低了 LPS 誘導的巨噬細胞中 IL-6 和 NO 產生的表達。此外，Crebanine 通過減少 p65 在 Ser536 位點的磷酸化但不減少 p65 向細胞核的易位和抑制因子 kappa B α 降解來抑制 LPS 誘導的核因子 kappa B （NF-κB） 活化。Crebanine 還抑制激活蛋白-1 （AP-1） 的磷酸化和細胞核易位。結論：這些觀察結果表明，克班寧的抗炎特性可能源于通過抑制 NF-κB 、 AP-1 、 MAPKs 和 Akt 信號通路抑制促炎介質。
在這項研究中，我們重點研究了 Crebanine（一種從 Stephania venosa 塊莖中分離的生物堿）對各種人類癌細胞的影響。方法和結果：發(fā)現(xiàn) Crebanine 治療顯著抑制人白血病細胞 （HL-60 、 U937 和 K562 ）、人纖維肉瘤細胞 （HT1080） 和宮頸癌細胞系 （KB-3-1 和 KB-V1） 的增殖，其中 HL-60 細胞對其治療最敏感。相比之下，Crebanine 對人正常成纖維細胞的毒性要小得多。我們的結果表明，Crebanine 介導細胞周期停滯在 G0/G1 期，這與細胞周期蛋白 A 和 D 的下調有關。此外，Crebanine 誘導細胞凋亡，通過在流式細胞術中觀察膜磷脂暴露來檢測。其誘導細胞凋亡伴隨著 caspase-3、-8、-9 和 poly（ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 裂解的增加，并歸因于 Bax/Bcl 蛋白水平的增加。Crebanine 還降低了線粒體膜電位。結論：綜上所述，Crebanine 通過誘導 G1 期細胞周期停滯和細胞凋亡對人癌細胞發(fā)揮抗增殖作用。我們的結果表明，Crebanine 是一種很有前途的新候選藥物，可作為癌癥治療的化療藥物。
方法和結果：我們研究了 S. venosa 、 Crebanine （CN） 、 O-甲基球芽腺卡寧 （OMBC） 、四氫巴馬汀 （THP） 和 N-甲基四氫巴馬汀 （NMTHP） 的 4 種生物堿在 HT1080 人纖維骶骨瘤細胞中的抗侵襲特性。用 15 μg/mL 的 Crebanine 和 OMBC 處理細胞將 HT1080 細胞的化療侵襲分別降低到 45% 和 50%，而 THP 和 NMTHP 具有負面影響。另一方面，Crebanine 和 OMBC 對細胞遷移沒有影響?；|金屬蛋白酶 （MMP） 和尿激酶纖溶酶原激活劑 （uPA） 是在癌細胞轉移中起重要作用的細胞外基質 （ECM） 降解酶。酶譜和蛋白質印跡分析結果顯示，Crebanine 和 OMBC 以劑量依賴性方式相對降低 MMP-2 、 MMP-9 、 MT1-MMP 和 uPA 表達。然而，Crebanine 和 OMBC 對膠原酶、 MMP-2 和 MMP-9 的活性沒有影響。我們還發(fā)現(xiàn) Crebanine 和 OMBC 降低了核因子 kappa B （NF-κB） 的核轉位和 DNA 結合活性，后者是 ECM 降解酶的表達介質。結論：這些發(fā)現(xiàn)表明，Crebanine 和 OMBC 通過減少 MMP-2 、 MMP-9 、 uPA 和 MT1-MMP 表達介導 HT1080 細胞侵襲，可能是通過靶向 HT1080 細胞中的 NF-κB 信號通路。
本研究的目的是探討克班寧對小鼠記憶和認知障礙的影響，并闡明潛在的分子機制。方法和結果：使用東莨菪堿誘導的健忘小鼠，通過水迷宮試驗評估 Crebanine 的記憶增強作用。通過對接克班寧 與乙酰膽堿結合蛋白 （AChBPs） 和使用 （±）-[（3）H]-epibatidine 在體外進行放射性配體競爭測定，在計算機中探索分子機制。通過觀察非洲爪蟾卵母細胞中表達的 α7-nAChRs 功能活性的變化以及對哺乳動物細胞中表達的重組配體門控離子通道 （LGIC） 受體的熒光測定來評估藥理行為。通過水迷宮測試測量，Crebanine 的給藥顯著改善了東莨菪堿誘導的認知缺陷。對接結果表明，Crebanine 與 AChBP 模板的活性結合位點結合，具有良好的對接能量。Crebanine 顯著抑制 （±）-[（3）H]-epibatidine 與 AChBPs 的結合，Ls 和 Ac 的 K（i） 值分別為 179 nM 和 538 nM。使用兩個單獨的方案進行的進一步功能測定表明，Crebanine 是 α7-nAChR 的拮抗劑，IC（50） 為 19.1μM。結論：觀察到的 克班寧對健忘癥的作用及其對 α7-nAChRs 的影響將有利于基于靶點的藥物設計;Crebanine 或其支架可以用作開發(fā)阿爾茨海默病藥物的起點。Crebanine 的認知增強作用和基于 α7-nAChRs 的潛在機制與其傳統(tǒng)用途一致。這些發(fā)現(xiàn)證明了 Crebanine 在神經(jīng)退行性療法開發(fā)中的潛在效用。
Crebanine 是一種已知具有抗癌作用的生物堿，但其機制尚不清楚。此外，核因子-κB （NF-κB） 轉錄因子與炎癥、致癌作用、腫瘤細胞存活、侵襲和血管生成相關。方法和結果：在本研究中，我們研究了 Crebanine 對腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 誘導的 NF-κB 活化和 NF-κB 調控基因產物表達的影響。我們發(fā)現(xiàn) Crebanine 降低了肺癌、卵巢癌和乳腺癌細胞的細胞增殖。Crebanine 還增強 TNF α誘導的細胞凋亡，這與抑制與細胞存活、B 細胞淋巴瘤-超大和增殖相關的基因產物、細胞周期蛋白 D1 相關。此外，Crebanine 影響 TNF α誘導的 caspase-8 、 caspase-3 和 poly （ADP-ribose） 聚合酶裂解的激活，表明 Crebanine 增強了 TNF-α 的凋亡作用。此外，Crebanine 減少了 TNF-α 誘導的 A549 細胞侵襲和遷移。此外，Crebanine 抑制了 TNF α介導的涉及癌細胞侵襲的蛋白質表達 （基質金屬蛋白酶 9 尿激酶型纖溶酶原激活劑、尿激酶型纖溶酶原激活劑受體和細胞間粘附分子 1） 和血管生成 （COX-2 和 VEGF），所有這些都已知受 NF-κB 調節(jié)。我們還證明 TNF-α 誘導 NF-κB DNA 結合活性，該活性被 Crebanine 抑制。此外，克班寧抑制 TNF α誘導的 NF-κB α 抑制劑 （IκBa） 降解，導致 NF-κB 易位到細胞核的減少。結論：綜上所述，我們的結果表明，Crebanine 通過抑制 NF-κB 活性和下游基因的表達譜來降低 TNF α誘導的癌細胞增殖、侵襲和存活。
研究 Crebanine 對心臟組織中電壓門控 Na（+） 通道的影響。方法和結果：單腦室肌細胞與成年豚鼠心臟酶促解離。使用全電池電壓鉗技術記錄電壓依賴性 Na（+） 電流。Crebanine 可逆地抑制 Na（+） 電流，IC50 值為 0.283 mmol·L（-1） （95% 置信區(qū)間： 0.248-0.318 mmol·L（-1）） 的 SCrebanine 在 0.262 mmol·L（-1） 導致 Na（+） 電流穩(wěn)態(tài)失活的電壓依賴性發(fā)生負偏移（約 12 mV），并延緩其從失活中恢復，但不影響其活化曲線。結論：除了阻斷其他電壓門控離子通道外，Crebanine 還阻斷豚鼠腦室肌細胞中的 Na（+） 通道。Crebanine 充當心臟組織中 Na（+） 通道的滅活穩(wěn)定劑。
主要目的是確定鎮(zhèn)痛作用的部位和 Crebanine 的機制。方法和結果：采用小鼠腳趾注射甲醛的疼痛動物模型，熱板試驗和扭動試驗。小鼠輸精管電刺激試驗研究對 Crebanine 嗎啡受體的影響。結果，在 3 種動物疼痛模型中觀察到 Crebanine （3.2 mg/kg） 的顯著鎮(zhèn)痛作用。此外，Crebanine 可以強烈抑制電刺激誘導的輸精管收縮。納洛酮不拮抗該效應。結論：克班寧 具有中樞樣鎮(zhèn)痛作用，其機制與嗎啡受體無關。
CAS 25127-29-1對應的化學物質是克班寧（Crebanine），以下是對克班寧的詳細介紹：
英文名：Crebanine
CAS號：25127-29-1
分子式：C20H21NO4
分子量：339.385（也有資料給出339.39）
外觀：粉末狀
密度：1.3±0.1 g/cm3
沸點：488.2±45.0 °C at 760 mmHg
熔點：N/A（未提供具體數(shù)值）
閃點：145.4±25.9 °C
蒸汽壓：0.0±1.2 mmHg at 25°C
折射率：1.616
提取來源：克班寧是從地不容（Stephania venosa）中提取的一種生物堿。
化學分類：作為生物堿，克班寧具有特定的化學結構和生物活性。
抗炎活性：克班寧通過抑制MAPKs和Akt信號通路表現(xiàn)出抗炎活性。
抗癌作用：可誘導人類癌細胞的G1阻滯和凋亡。
抗心律失常：具有抗心律失常的作用。
鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛：增強中樞神經(jīng)抑制作用，具有鎮(zhèn)痛作用。
儲存條件：克班寧應在低溫冷藏、避光、密封、干燥的條件下保存，以確保其穩(wěn)定性和活性。
注意事項：在處理克班寧時，應遵守相關的實驗室安全規(guī)程，避免與皮膚、眼睛等直接接觸。使用后應妥善處理廢棄物，避免對環(huán)境造成污染。
科研研究：克班寧作為研究對象，在生物學、藥理學等領域具有廣泛的應用價值。
藥理實驗：用于藥理實驗，以評估其抗炎、抗癌等生物活性。
鑒定與校準：還可作為標準品或對照品，用于藥品、生物制品等的鑒定和校準。
綜上所述，克班寧是一種具有多種生物活性的生物堿，在科研和醫(yī)藥領域具有廣泛的應用前景。
湖北萃園生物科技有限公司
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王玲