Polyphyllin D 通過 G2/M 期阻滯誘導(dǎo) K562/A02 細胞凋亡。

體外檢測了 Polyphyllin D 對誘導(dǎo) K562/A02 人白血病耐藥細胞死亡的影響。
方法和結(jié)果：
通過研究 K562/A02 細胞的細胞毒性、凋亡、細胞周期分布、半胱天冬酶-3 活性和線粒體膜電位 （MMP） 的破壞，分析多葉素 D 對 K562/A02 細胞的影響。Polyphyllin D 是一種從巴黎多葉素根瘤中提取的小分子單體，在之前的一項研究中表現(xiàn)出很強的抗癌活性。我們的結(jié)果表明，Polyphyllin D 通過將細胞停滯在 G2/M 期和誘導(dǎo) K562/A02 人白血病耐藥細胞凋亡發(fā)揮生長抑制作用，發(fā)現(xiàn) G2/M 期停滯與 p21 的上調(diào)和細胞周期蛋白 B1 和細胞周期蛋白依賴性蛋白激酶 1 的下調(diào)有關(guān)。多葉素 D 通過線粒體凋亡途徑誘導(dǎo)細胞凋亡，表現(xiàn)為 Bcl-2 表達水平降低、MMP 破壞以及 Bax、細胞色素 C 和裂解 caspase-3 水平升高。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，Polyphyllin D 具有作為慢性粒細胞白血病有效治療劑的潛力。

多葉素 D 通過 Ca2? 升高和膜通透性誘導(dǎo)人紅細胞凋亡。

Polyphyllin D （PD） 是一種從傳統(tǒng)草藥 Paris polyphylla 中分離出來的有效抗癌劑，在中國已用于治療癌癥多年。Polyphyllin D 不是 p-糖蛋白的底物，它可以繞過癌細胞系 R-HepG2 中的多藥耐藥性。然而，多葉素 D 對誘導(dǎo)人紅細胞細胞死亡的影響仍然未知。鑒于 Polyphyllin D 是一種小分子，可以在分離的線粒體中使線粒體膜電位去極化并釋放細胞凋亡誘導(dǎo)因子 （AIF），我們假設(shè) Polyphyllin D 在缺乏線粒體的人紅細胞中的凋亡作用將是最小的。因此，本研究試圖評估 Polyphyllin D 對人紅細胞溶血和細胞凋亡的體外影響。
方法和結(jié)果：
通過流式細胞術(shù)和共聚焦顯微鏡測定多葉素 D 處理后人紅細胞 （RBC） 凋亡，也稱為紅細胞凋亡或紅細胞凋亡，用于磷脂酰絲氨酸外化和其他細胞凋亡特征事件。與我們的預(yù)測相反，多葉素 D 導(dǎo)致人紅細胞溶血和紅細胞沉著/紅細胞死亡。從機制上講，胞質(zhì) Ca2? 離子水平的升高似乎是多葉素 D 介導(dǎo)的紅細胞沉著/紅細胞死亡的關(guān)鍵但不是唯一的介質(zhì)，因為外部 Ca2? 的耗竭不能消除多葉素 D 效應(yīng)。此外，Polyphyllin D 能夠以類似于洋地黃皂苷的方式透化 RBC 幽靈膜。
結(jié)論：
綜上所述，我們在這里首次報道了多葉素 D 在人紅細胞中的毒性及其溶血和紅細胞沉著/紅細胞亡的潛在機制。

Polyphyllin D 是一種來自巴黎 polyphylla 的甾體皂苷，在體外抑制斑馬魚胚胎的內(nèi)皮細胞功能和體內(nèi)血管生成

血管生成是血管形成的過程，對腫瘤生長至關(guān)重要。血管生成在腫瘤發(fā)展中的重要性導(dǎo)致了抑制腫瘤生長的抗血管生成策略的發(fā)展。在這項研究中，評估了中草藥巴黎多葉草中的活性成分 Polyphyllin D （PD） 的潛在抗血管生成作用。
方法和結(jié)果：
以人微血管內(nèi)皮細胞系 HMEC-1 為原料，分別通過 MTT 法、劃痕法和成管法檢測多葉素 D 對血管生成增殖、遷移和分化三個重要過程的抑制作用。以斑馬魚胚胎作為血管生成的動物模型，在體內(nèi)進一步驗證了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用。Polyphyllin D 在 0.1-0.4 μM 時抑制 HMEC-1 細胞的生長，無毒性作用。在 0.3 μM 和 0.4 μM 時，Polyphyllin D 顯著抑制內(nèi)皮細胞遷移和毛細管形成。大約 70% 的斑馬魚胚胎在用濃度為 0.156 μM 和 0.313 μM 的 Polyphyllin D 處理后表現(xiàn)出節(jié)間血管形成缺陷。
結(jié)論：
該研究探討了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用，這意味著 Polyphyllin D 在癌癥治療中具有潛在的治療發(fā)展。

Polyphyllin D 在缺氧條件下對 Lewis 癌細胞發(fā)揮有效的抗腫瘤作用。

巴黎多葉草在中國已被用于治療癌癥多年，該植物的成分，如多葉素 D，可能在體外具有強大的抗增殖作用。
方法和結(jié)果：
為了研究多葉素 D 對缺氧下癌細胞的潛在抗腫瘤作用，在常氧和缺氧條件下培養(yǎng)有或沒有多葉素 D 的 Lewis 肺癌細胞和小鼠氣管上皮細胞。測定細胞的增殖和凋亡。實時逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)用于定量缺氧誘導(dǎo)因子 1 α （HIF-1alpha） 和血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） mRNA 的表達。Polyphyllin D 在 Lewis 細胞中減少細胞增殖，增加細胞凋亡并抑制 HIF-1alpha 和 VEGF mRNA 的表達。這些影響在缺氧條件下比常氧條件下更大。Polyphyllin D 在非腫瘤細胞 （小鼠皮膚成纖維細胞和氣管上皮細胞） 中未顯示細胞毒作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，多葉素 D 在缺氧下體外可能具有抗癌作用。