車前草苷通過(guò)抑制 HaCaT 細(xì)胞中的 MAPK 和 NF-κB 通路來(lái)抑制 UVB 和晚期糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)的 MMP-1 表達(dá)。

光老化和糖化應(yīng)激是皮膚惡化的主要原因。紫外線 B （UVB） 照射引起的氧化應(yīng)激可以上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶 1 （MMP-1），MMP-1 是導(dǎo)致皮膚膠原蛋白損傷的主要酶。晚期糖基化終產(chǎn)物 （AGEs） 是通過(guò)皮膚蛋白質(zhì)逐漸形成的，尤其是從真皮彈性蛋白和膠原蛋白等長(zhǎng)壽命蛋白質(zhì)中逐漸形成的。從車前子積雪中分離的車前草苷 （PM） 具有多種生物效應(yīng)，包括抗炎和抗氧化作用。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們?cè)u(píng)估了 PM 對(duì)人角質(zhì)形成細(xì)胞系 （HaCaT） 和原代人真皮成纖維細(xì)胞 （HDF） 對(duì)甘油醛誘導(dǎo)的 AGEs （甘油-AGEs） 在 UVB 照射下引起的應(yīng)激的保護(hù)作用。我們發(fā)現(xiàn)，PM 通過(guò)抑制活性氧激活的絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的磷酸化，減弱了 UVB 和甘油 AGEs 誘導(dǎo)的 HaCaT 和 HDF 細(xì)胞中 MMP-1 表達(dá)和促炎細(xì)胞因子表達(dá)。NF-κB 和 MAPKs 的特異性抑制劑減弱了 MMP-1 的誘導(dǎo)表達(dá)。PM 還抑制 IκBα 的磷酸化，并減少這些細(xì)胞中 NF-κB 的核轉(zhuǎn)位。此外，PM 在 UVB 照射下減弱了甘油-AGEs 對(duì) AGEs 受體 （RAGE） 的上調(diào)。
結(jié)論：
因此，我們的研究結(jié)果強(qiáng)烈表明 PM 是一種很有前途的皮膚光老化抑制劑。

車前草苷對(duì)鎘處理大鼠的腎臟保護(hù)作用。

鎘 （Cd） 是一種環(huán)境和工業(yè)污染物，會(huì)產(chǎn)生導(dǎo)致氧化應(yīng)激的自由基。Cd 還可導(dǎo)致各種腎毒性損傷，例如近端腎小管和腎小球功能障礙。車前草苷 （PMS） 是車前子 （PA） 的一種主要化合物，據(jù)報(bào)道具有抗氧化作用。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了 PMS 對(duì) Cd 誘導(dǎo)的 NRK-52E 細(xì)胞和大鼠腎組織腎損傷的保護(hù)作用。Cd 暴露增加了體外和體內(nèi) ROS 生成、脂質(zhì)過(guò)氧化、腎損傷的血清生化值以及 KIM-1 的 mRNA 和蛋白質(zhì)表達(dá)。在 Cd 處理大鼠中也觀察到谷胱甘肽 （GSH）/谷胱甘肽二硫化物 （GSSG） 比率和抗氧化酶活性顯著降低。PMS 顯著降低了 ROS 生成和脂質(zhì)過(guò)氧化，從而提高了 GSH/GSSG 比率、細(xì)胞和大鼠中的抗氧化酶活性，并改善了組織化學(xué)外觀。
結(jié)論：
表明 PMS 對(duì) Cd 誘導(dǎo)的腎損傷具有保護(hù)活性。

對(duì)來(lái)自 Plantago asiatica 的車前草苷濃縮物的 90 天重復(fù)口服毒性研究。

車前子 （Plantago asiatica） 廣泛分布在東亞。自古以來(lái)，它就被用作治療急性尿路感染的利尿劑，以及作為抗炎、抗哮喘、抗氧化、抗菌、抗高血脂和抗肝炎的藥物。據(jù)報(bào)道，主要化合物 Plantamajoside 來(lái)自 P. asiatica 在化學(xué)分類學(xué)研究中用作標(biāo)記化合物，具有抗菌活性、對(duì) cAMP 磷酸二酯酶和 5-脂氧合酶的抑制活性和抗氧化活性。但是，沒(méi)有關(guān)于 Plantamajoside 安全性的報(bào)告。
方法和結(jié)果：
本研究評(píng)估了 Plantamajoside 濃縮物 （PC） 的毒性作用，其純度在 80% 以上，按照 OECD 指南的建議，以 0 、 500 、 1000 和 2000 mg/kg 體重/天的劑量水平給藥 13 周。結(jié)果表明，不同劑量組間體重、攝食量、耗水量、器官相對(duì)重量或血液學(xué)和血清生化值均無(wú)差異。實(shí)驗(yàn)期間未觀察到死亡或異常臨床體征。
結(jié)論：
因此，結(jié)果表明，在本研究所采用的條件下，大鼠口服給藥后 PC 的觀察到的不良反應(yīng)水平 （NOAEL） 被認(rèn)為大于 2000 mg/kg。

Plantamajoside 通過(guò)抑制 NF-κB 和 MAPK 激活改善脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷。

盡管近幾十年來(lái)急性肺損傷的知識(shí)和治療取得了進(jìn)展，但死亡率仍然很高，并且通常缺乏有效的治療方法。車前草苷是從車前子 （Plantaginaceae） 中分離出的一種主要成分，據(jù)報(bào)道具有強(qiáng)大的抗炎特性。然而，Plantamajoside 對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷 （ALI） 的影響尚未得到研究。
方法和結(jié)果：
本研究旨在揭示車前草苷對(duì) LPS 誘導(dǎo)的小鼠和 RAW264.7 細(xì)胞急性肺損傷的抗炎作用的潛在機(jī)制。組織病理學(xué)變化以及肺濕干比和髓過(guò)氧化物酶 （MPO） 活性的結(jié)果顯示，Plantamajoside 改善了 LPS 誘導(dǎo)的肺損傷。qPCR 和 ELISA 分析表明，Plantamajoside 以劑量依賴性方式抑制 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 的產(chǎn)生。TLR4 是 LPS 感染的重要傳感器。分子研究表明，Plantamajoside 給藥抑制了 TLR4 的表達(dá)。使用使用蛋白質(zhì)印跡的途徑對(duì)核因子 （NF）-κB 和絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 進(jìn)行了進(jìn)一步研究。結(jié)果表明，車前草苷抑制 IκBα 、 p65 、 p38 、 JNK 和 ERK 的磷酸化。所有結(jié)果表明，車前草苷對(duì)小鼠和 RAW264.7 細(xì)胞中 LPS 誘導(dǎo)的 ALI 具有保護(hù)作用。
結(jié)論：
因此，Plantamajoside 可能是治療肺部炎癥的潛在療法。