Usnic acid 是地衣中的一種主要活性化合物,于 1884 年首次被分離出來。從那時(shí)起,烏斯尼克酸及其鈉鹽(烏斯尼克酸鈉)由于其廣泛的生物活性而被用于醫(yī)藥、香水、化妝品和其他行業(yè)。然而,其殺螨活性尚未得到研究。在本文中,我們研究了 Usnic acid 和 Usnic acid 鈉在體外對 Psoroptes cuniculi 的殺螨活性。方法和結(jié)果:在體外評價(jià)了 Usnic acid 和 Usnic acid 鈉的殺螨活性和毒性后,結(jié)果顯示,在 250 、 125 和 62.5 mg/ml 劑量下,Usnic 酸和 Usnic 酸鈉可殺死螨蟲,治療 24 小時(shí)后死亡率為 91.67 、 85.00 和 55.00% 和 100 、 100 和 60.00%。烏斯尼克酸和烏斯尼克酸鈉的 LT50 值分別為 4.208 、 8.249 和 16.950 h 以及 3.712 、 7.339 和 15.773 h。結(jié)論:Sodium Usnic acid 具有高于 Usnic acid 的殺螨活性,這可能與它們結(jié)構(gòu)的差異有關(guān)。
從土耳其安納托利亞的不同地區(qū)(安塔利亞區(qū)、卡拉布克區(qū)、坎基里區(qū)、吉雷松區(qū)和特拉布宗區(qū))收集了六種地衣,如 Usnea florida、Usnea barbata、Usnea longissima、Usnea rigida、Usnea hirta 和 Usnea subflorida。方法和結(jié)果:通過 HPLC 測定丙酮提取物中 Usnic 酸的含量。此外,還測定了這些提取物對大腸桿菌 (ATCC 35218)、糞腸球菌 (RSKK 508)、奇異變形桿菌 (Pasteur Ens. 235)、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌和巨型芽孢桿菌的抗菌活性。結(jié)論:結(jié)果表明,隨著 Usnic 酸量的增加,抗菌活性增加。Usnea 物種的 Usnic 酸含量在干重的 0.22-6.49% 之間變化。
對 Cladonia substellata Vainio 的氯仿提取物與登革熱和鹵蟲鹽藻的蚊媒 Aedes ae- gypti 的幼蟲進(jìn)行了測定。方法和結(jié)果:提取物在水性培養(yǎng)基中以 1 至 15 ppm 的濃度測試 24 小時(shí)。評估 LC50 和 LC90。由于氯狀提取物被證明對 3 至 4 齡幼蟲是致命的,因此進(jìn)行了下游加工以純化提取物中的活性劑。氯仿提取物中的主要化合物通過結(jié)晶純化,然后進(jìn)行柱色譜,得到黃色晶體。此外,還評估了 Usnic acid (UA) 的殺幼蟲潛力。氯仿提取物中的主要化合物 UA 使 LC50 抑制為 6.6 ppm(6.1 至 7.0 ppm)。因此,UA 很可能是 C. substellata 的活性成分。結(jié)論:UA 對鹽分蚤具有毒性,鹽分蚤是評估生態(tài)系統(tǒng)中無脊椎動物潛在毒性危害的分析中的參考生物。
烏尼克酸是一種在多種地衣物種中發(fā)現(xiàn)的二苯并呋喃衍生物,已被證明具有多種活性,包括抗病毒、抗生素、抗腫瘤、解熱、鎮(zhèn)痛、抗氧化和抗炎活性。然而,關(guān)于 Usnic acid 對 LPS 誘導(dǎo)的急性肺損傷 (ALI) 影響的報(bào)道很少。我們研究的目的是探討 Usnic acid 對 LPS 誘導(dǎo)的肺損傷的影響和可能的機(jī)制。方法和結(jié)果:在本研究中,我們發(fā)現(xiàn) Usnic acid 預(yù)處理顯著提高了生存率、肺水腫。同時(shí),Usnic acid 處理后,支氣管肺泡灌洗液 (BALF) 中蛋白含量和炎癥細(xì)胞數(shù)量顯著降低,肺組織中 MPO 、 MDA 和 H2O2 水平明顯抑制。同時(shí),Usnic acid 處理后肺組織中 SOD 和 GSH 活性顯著增加。此外,為了評價(jià) Usnic acid 的抗炎活性,研究了促炎細(xì)胞因子的表達(dá),包括腫瘤壞死因子 α (TNF-α)、白細(xì)胞介素-6 (IL-6) 和抗炎細(xì)胞因子 IL-10,以及趨化因子白細(xì)胞介素 8 (IL-8) 和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-2 (MIP-2) 在 BALF 中。本研究的結(jié)果表明,Usnic acid 減弱了 TNF-α、IL-6、IL-8 和 MIP-2 的表達(dá)。同時(shí),觀察到 BALF 中 IL-10 水平的提高。結(jié)論:總之,這些數(shù)據(jù)表明,Usnic acid 對 LPS 誘導(dǎo)的小鼠 ALI 的保護(hù)作用可能與抑制肺組織中過度的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激有關(guān)。因此,有人認(rèn)為 Usnic acid 可能是 ALI 的潛在治療劑。
本研究的目的是評估含有 Usnic acid 作為傷口敷料的膠原蛋白基薄膜對皮膚燒傷愈合的影響。方法和結(jié)果:對 45 只 Wistar 大鼠進(jìn)行二度燒傷創(chuàng)面,分為 9 組: 用膠原薄膜處理的 COL 動物;用含有空脂質(zhì)體的膠原膜處理的 PHO 動物;用含有 Usnic acid 摻入脂質(zhì)體的膠原蛋白基薄膜處理的 UAL 動物。7 、 14 和 21 天后,動物被安樂死。第 7 天,UAL 中中性粒細(xì)胞中度浸潤,分布在整個(gè)燒傷創(chuàng)面,而在 COL 和 PHO 中,反應(yīng)的嚴(yán)重程度較輕,仍然局限于燒傷創(chuàng)面的邊緣。第 14 天,UAL 的炎癥反應(yīng)不那么強(qiáng)烈,漿細(xì)胞浸潤明顯。第 21 天,炎癥減輕,所有組主要由漿細(xì)胞組成,尤其是在 UAL 中。使用 Usnic acid 在第 14 天提供了 III 型膠原蛋白對 I 型膠原蛋白的更快替代,并在第 21 天提高了膠原化密度。結(jié)論:結(jié)論是,使用含有 Usnic acid 的重組牛 I 型膠原蛋白基膜可改善大鼠的燒傷愈合過程。
由于 Usnic acid 作為減肥劑的報(bào)道,由于人類急性肝衰竭的報(bào)道,這是一個(gè)安全問題。以前我們證明 Usnic acid 在肝 HepG2 細(xì)胞中誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞毒性。我們還證明 Usnic acid 誘導(dǎo)自噬作為對抗其細(xì)胞毒性的生存機(jī)制。在這項(xiàng)研究中,我們調(diào)查并表征了 Usnic 酸在 HepG2 細(xì)胞中毒性的進(jìn)一步分子機(jī)制。方法和結(jié)果:我們發(fā)現(xiàn) Usnic acid 引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 應(yīng)激,表現(xiàn)為典型 ER 應(yīng)激標(biāo)志物的表達(dá)增加,包括 CHOP 、 ATF-4 、 p-eIF2α 和剪接的 XBP1。Usnic acid 抑制了通過 ER 應(yīng)激報(bào)告基因測定法測量的 Gaussia 熒光素酶的分泌。ER 應(yīng)激抑制劑 4-苯丁酸酯減弱了 Usnic 酸誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。此外,Usnic acid 顯著增加了胞質(zhì)游離 Ca(2+) 濃度。Usnic acid 增加了鈣釋放激活的鈣通道蛋白 1 (CRAM1 或 ORAI1) 和基質(zhì)相互作用分子 1 的表達(dá),這是儲存操作鈣入口 (SOCE) 的兩個(gè)關(guān)鍵成分,這是非興奮細(xì)胞中的主要 Ca(2+) 內(nèi)流途徑,這一發(fā)現(xiàn)在原代大鼠肝細(xì)胞中也得到了證實(shí)。此外,ORAI1 的敲除可防止 ER 應(yīng)激和 ATP 耗竭響應(yīng) Usnic 酸。相比之下,ORAI1 的過表達(dá)增加了 Usnic acid 引起的 ER 應(yīng)激和 ATP 耗竭。結(jié)論:綜上所述,我們的結(jié)果表明 Usnic acid 擾亂鈣穩(wěn)態(tài),誘導(dǎo) ER 應(yīng)激,并且 Usnic acid 誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷至少部分是通過激活 SOCE 的 Ca(2+) 通道發(fā)生的。
使用 Usnic acid 和含 Usnic acid 的產(chǎn)品與急性肝衰竭有關(guān);然而,對 Usnic acid 引起的肝毒性的機(jī)制研究是有限的。在這項(xiàng)研究中,我們調(diào)查并表征了可能的機(jī)制,特別是自噬在 Usnic acid 對人 HepG2 細(xì)胞毒性中的作用。方法和結(jié)果:USNIC 酸引起細(xì)胞凋亡,表現(xiàn)為 caspase-3/7 活性增加和亞二倍體核形成增加。LC3B-I 轉(zhuǎn)化為 LC3B-II、P62 降解和點(diǎn)狀點(diǎn)數(shù)量增加證明了 Usnic 酸誘導(dǎo)的自噬。用自噬抑制劑(3-甲基腺嘌呤或氯喹)處理細(xì)胞或通過針對 Atg7 的小干擾 RNA 處理細(xì)胞來抑制自噬,加劇了 Usnic 酸誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和細(xì)胞活力降低,表明自噬對 Usnic 酸誘導(dǎo)的毒性起保護(hù)作用。此外,Usnic acid 激活了 MAPK 信號通路。當(dāng) JNK 被特異性抑制劑抑制時(shí),Usnic 酸誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡增強(qiáng),自噬減少。此外,抑制自噬降低了 JNK 的活性。結(jié)論:綜上所述,我們的結(jié)果表明 Usnic acid 擾亂了各種相互關(guān)聯(lián)的信號通路,并且自噬誘導(dǎo)是對抗 Usnic 酸誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性的防御機(jī)制。
Usnea longissima 是安納托利亞(土耳其)的一種藥用地衣,在當(dāng)?shù)孛耖g醫(yī)學(xué)中用于治療胃潰瘍。方法和結(jié)果:在本文中,研究了從 Usnea longissima 中分離的 Usnic acid (UA) 在 25 、 50 、 100 和 200 mg/kg 體重劑量下吲哚美辛誘導(dǎo)的大鼠胃潰瘍中的胃保護(hù)作用。與吲哚美辛 (25 mg/kg 體重) 治療組相比,所有劑量的 UA 均顯著減少胃病變。在治療動物的胃組織中,評估體內(nèi)抗氧化水平。吲哚美辛的給藥導(dǎo)致超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽過氧化物酶 (GPx) 和還原型谷胱甘肽 (GSH) 水平顯著降低,脂質(zhì)過氧化 (LPO) 水平增加 (p < 0.05)。所有劑量的 UA 的給藥逆轉(zhuǎn)了這一趨勢,導(dǎo)致 SOD 、 GSH 和 GPx 水平顯著增加,組織中 LPO 水平降低。然而,發(fā)現(xiàn)吲哚美辛增加的過氧化氫酶 (CAT) 、谷胱甘肽還原酶 (GR) 和髓過氧化物酶 (MPx) 活性在 UA 和雷尼替丁處理組中較低。還研究了 UA- (100 mg/kg)、雷尼替丁 (50 mg/kg) 和吲哚美辛處理大鼠組中胃粘膜組成型 NO 合酶 (cNOS) 和誘導(dǎo)型 NO 合酶 (iNOS) 活性。與吲哚美辛治療組相比,UA 和雷尼替丁的給藥增加了 cNOS 活性并降低了 iNOS 活性。結(jié)論:這些結(jié)果表明,UA 的胃保護(hù)作用可歸因于其對組織中氧化損傷和中性粒細(xì)胞浸潤的減少作用。
CAS號為7562-61-0的化學(xué)品是松蘿酸,以下是對其的詳細(xì)介紹:
中文名稱:松蘿酸
英文名稱:(+)-Usnic acid
別名:D-松羅酸;D-地衣酸;D-2,6-二乙酰基-7,9-二羥基-8,9b-二甲基-1,3(2H,9bH)-二苯并呋喃二酮;右旋地衣酸;地衣酸
CAS號:7562-61-0
分子式:C18H16O7
分子量:344.3154(也有資料給出為344.32)
外觀:黃色粉末
熔點(diǎn):201203°C(也有資料給出為192204°C)
沸點(diǎn):605.4°C at 760 mmHg
密度:1.54 g/cm3
閃點(diǎn):223.3°C
溶解性:25°C時(shí),在水中的溶解度<0.01g/100ml,在丙酮中溶解度為0.77g/100ml,在醋酸乙酯中的溶解度為0.88g/100ml,在乙醇中的溶解度為0.02g/100ml
化學(xué)類型:酚類化合物
藥理作用:松蘿酸是一種廣譜抗生素,對多數(shù)革蘭氏陽性細(xì)菌具有強(qiáng)大的抑制作用,也能抑制結(jié)核菌的生長。它還具有止血、抗菌、消炎、促進(jìn)傷口愈合、除牙斑以及增強(qiáng)人體免疫力等功效,因此常作為牙膏和化妝品的添加劑。
提取來源:天然松蘿
儲存條件:密封、避光,一般建議在2~8°C或4°C冷藏條件下儲存,以保證其穩(wěn)定性和延長使用期限。
綜上所述,CAS號為7562-61-0的松蘿酸是一種具有廣泛用途的天然化合物,在醫(yī)藥、化妝品等領(lǐng)域有著重要的應(yīng)用價(jià)值。
湖北萃園生物科技有限公司
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王玲