香蘭素保護人角質(zhì)形成細胞干細胞免受紫外線 B 照射。

紫外線 B （UVB） 照射是誘發(fā)表皮細胞損傷的主要因素之一。
方法和結(jié)果：
我們研究了香草醛（香草豆的主要成分）對 UVB 誘導的角質(zhì)形成細胞干細胞 （KSC） 細胞損傷的保護作用和機制。在這里，香蘭素顯著減弱了 UVB 照射誘導的細胞毒性。衰老相關(guān)的 β-半乳糖苷酶和堿性彗星測定的結(jié)果也證明了香蘭素效應。此外，香蘭素誘導促炎細胞因子的產(chǎn)生。試圖闡明香蘭素介導的作用的可能機制表明，香蘭素顯著降低了 UVB 誘導的共濟失調(diào)毛細血管擴張癥突變 （ATM）、絲氨酸蘇氨酸激酶檢查點激酶 2 （Chk2）、腫瘤抑制蛋白 53 （p53）、p38/絲裂原活化蛋白激酶 （p38）、c-Jun N 末端激酶/應激活化蛋白激酶 （JNK）、S6 核糖體蛋白 （S6RP） 和組蛋白 2A 家族成員 X （H2A） 的磷酸化。UVB 誘導的 p53 熒光素酶報告基因激活也被香蘭素顯著抑制。此外，雖然 ATM 抑制劑對香蘭素效應沒有影響，但小鼠雙分鐘 2 同源物 （MDM2） 抑制劑顯著減弱了香蘭素對 UVB 誘導的 KSC 中 p53 報告基因激活的抑制作用。
結(jié)論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明香蘭素保護 KSC 免受 UVB 照射，其作用可能通過抑制 UVB 照射誘導的 p53 激活中 MDM2 的下游步驟發(fā)生。

葡萄糖-6-磷酸脫氫酶 （G6PDH） 對釀酒酵母香蘭素耐受性的重要性。

香蘭素來源于木質(zhì)纖維素生物質(zhì)，作為主要的生物質(zhì)轉(zhuǎn)化抑制劑之一，可抑制酵母生長和發(fā)酵。香蘭素最近被證明可誘導釀酒酵母中的線粒體碎裂和 mRNP 顆粒的形成，例如加工體和應激顆粒?？啡┦橇硪环N主要的生物質(zhì)轉(zhuǎn)化抑制劑，也會誘導氧化應激，并以 NAD（P）H 依賴性方式還原為其毒性較小的醇衍生物。因此，產(chǎn)生大多數(shù) NADPH 的磷酸戊糖途徑 （PPP） 在對糠醛的耐受性中起作用。盡管香蘭素也會誘導氧化應激并以 NADPH 依賴性方式還原為香蘭醇，但香蘭素和 PPP 之間的關(guān)系尚未得到研究。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們檢查了葡萄糖-6-磷酸脫氫酶 （G6PDH） 的重要性，它催化 PPP 中限速 NADPH 產(chǎn)生步驟，對酵母對香蘭素的耐受性。在香蘭素存在下，G6PDH 基因的無效突變體 （zwf1Δ） 的生長延遲，香蘭素在野生型細胞培養(yǎng)中有效減少，但在 zwf1Δ 細胞培養(yǎng)中未有效減少。此外，zwf1Δ 細胞在香蘭素處理下容易誘導氧化應激反應性轉(zhuǎn)錄因子 Yap1 的激活、線粒體碎裂和 P 體形成，這表明 zwf1Δ 細胞比野生型細胞更容易受到香蘭素的影響。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 G6PDH 和 PPP 在酵母對香蘭素的反應中的重要性。