ruscogenin 抗炎活性的可能機(jī)制：細(xì)胞間粘附分子-1 和核因子-kappaB 的作用。

蕪蓿苷元 （RUS） 最初從 Ruscus aculeatus 中分離出來，也是傳統(tǒng)中草藥麥冬的主要甾體苷元，已被發(fā)現(xiàn)具有顯著的抗炎和抗血栓形成活性。
方法和結(jié)果：
我們以前的研究表明，Ruscogenin 以濃度依賴性方式顯著抑制白細(xì)胞與受腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 損傷的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞系 （ECV304） 的粘附。然而，其潛在機(jī)制仍不清楚。在本研究中，研究了蕪菁苷對(duì)酵母聚糖 A 誘導(dǎo)的白細(xì)胞遷移和乳糜瀉前列腺素 E（2） （PGE（2）） 水平的體內(nèi)影響。此外，還研究了 Ruscogenin 對(duì) TNF-α 誘導(dǎo)的細(xì)胞間粘附分子-1 （ICAM-1） 表達(dá)和核因子-kappaB （NF-kappaB） 激活的影響，并考慮了它們?cè)诎准?xì)胞募集中的關(guān)鍵作用。結(jié)果表明，Ruscogenin 以劑量依賴性方式顯著抑制酵母聚糖 A 誘發(fā)的小鼠腹膜總白細(xì)胞遷移，而對(duì)腹膜滲出物中 PGE（2） 含量沒有明顯影響。Ruscogenin 還在 mRNA 和蛋白質(zhì)水平上抑制 TNF-α 誘導(dǎo)的 ICAM-1 過表達(dá)，并通過降低 NF-kappaB p65 易位和 DNA 結(jié)合活性顯著抑制 NF-kappaB 活化。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)提供了一些新的見解，可能解釋 Ruscogenin 和 Ridix Ophiopogon japonicus 在炎癥和血管疾病期間抑制內(nèi)皮細(xì)胞因子反應(yīng)的可能分子機(jī)制。

Ruscogenin 通過抑制脂肪生成和炎癥途徑改善實(shí)驗(yàn)性非酒精性脂肪性肝炎。

該研究的目的是研究 Ruscogenin 對(duì)非酒精性脂肪性肝炎實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷谋Ｗo(hù)作用，Ruscogenin 是 Ophiopogon japonicus 中的一種主要類固醇 sapogenin。
方法和結(jié)果：
HepG2 細(xì)胞暴露于 300 μmol/l 棕櫚酸 （PA） 24 h，番紅皂苷元預(yù)孵育再孵育 24 h。Ruscogenin （10.0 μmol/l） 對(duì) PA 誘導(dǎo)的 HepG2 細(xì)胞甘油三酯積累和炎癥標(biāo)志物有抑制作用。雄性金倉鼠被隨機(jī)分為 5 組，分別飼喂正常飲食、高脂飲食 （HFD） 或補(bǔ)充 Ruscogenin （0.3、1.0 或 3.0 mg/kg/d） 的 HFD，每天一次，持續(xù) 8 周。Ruscogenin 減輕了 HFD 喂養(yǎng)的倉鼠的血脂異常、肝脂肪變性和壞死炎癥，并逆轉(zhuǎn)了代謝綜合征的血漿標(biāo)志物。在 Ruscogenin 處理的 HFD 喂養(yǎng)的倉鼠中，參與脂肪酸氧化的肝臟 mRNA 水平增加。相反，Ruscogenin 降低了參與肝臟脂肪生成的基因的表達(dá)。HFD 組炎性細(xì)胞因子、化學(xué)吸引介質(zhì)、核轉(zhuǎn)錄因子-（NF-） κB 和 α-平滑肌肌動(dòng)蛋白的基因表達(dá)增加，而 Ruscogenin 減弱。
結(jié)論：
Ruscogenin 可能通過下調(diào) NF-κB 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、降低肝臟脂肪生成基因表達(dá)和上調(diào) β-氧化途徑中的蛋白質(zhì)來減輕 HFD 誘導(dǎo)的脂肪性肝炎。

Ruscogenin 抑制脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷：組織因子、誘導(dǎo)型 NO 合酶和核因子 （NF）-κB 的參與。

急性肺損傷仍然是一個(gè)重要的臨床問題，死亡率很高，臨床上幾乎沒有有效的治療方法。
方法和結(jié)果：
在這里，我們根據(jù)我們以前的研究研究了 Ruscogenin （一種抗炎和抗血栓形成的天然產(chǎn)物）對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的抑制作用。結(jié)果顯示，在 LPS 攻擊前 1 小時(shí)（30 mg/kg，靜脈注射）劑量為 0.3、1.0 和 3.0 mg/kg 時(shí)，單次口服 Ruscogenin 顯著降低肺濕干重 （W/D） 比。Ruscogenin 也減輕了組織病理學(xué)變化，例如肺水腫、凝血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。此外，3 次給藥時(shí)，Ruscogenin 顯著降低 LPS 誘導(dǎo)的髓過氧化物酶 （MPO） 活性和硝酸鹽/亞硝酸鹽含量，并且還下調(diào)了肺組織中組織因子 （TF） 、誘導(dǎo)型 NO 合酶 （iNOS） 和核因子 （NF）-κB p-p65 （Ser 536） 的表達(dá)。此外，Ruscogenin 降低了 LPS 誘導(dǎo)的 ALI 小鼠的血漿 TF 促凝血活性和硝酸鹽/亞硝酸鹽含量。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)證實(shí)，Ruscogenin 通過抑制 TF 和 iNOS 的表達(dá)以及 NF-κB p65 激活顯著減輕 LPS 誘導(dǎo)的急性肺損傷，表明它是 ALI 或膿毒癥的潛在治療劑。