頭孢嘌呤的體外抗瘧原蟲活性。

需要新型抗瘧疾藥物來控制令人擔憂的惡性瘧原蟲對當前抗瘧疾療法的耐藥性。民族藥理學方法可以從植物生物多樣性中發(fā)現原始化學結構。以前的研究導致選擇了一種稱為 Cepharanthine 的雙芐基異喹啉，從柬埔寨植物 Stephania rotunda 中分離出來。頭孢喹嗪可以發(fā)揮不同于常用藥物的作用機制。此處報告了潛在的瘧原蟲靶標。
方法和結果：
為了研究頭孢嘌呤的作用機制，采用了一種使用表型和轉錄組學技術的聯合方法。頭孢喹嘌阻斷了惡性瘧原蟲在環(huán)期的發(fā)育。在同步環(huán)階段的培養(yǎng)物中，表達譜的比較表明，用 5 μM 頭孢嘌呤 （IC90） 處理的樣品明顯更接近初始對照而不是最終對照。對微陣列結果進行雙向方差分析（p 值< 0.05）后，9,722 個探針中有 1,141 個探針呈現顯著的差異表達?；虮倔w分析表明，毛雷爾裂似乎特別受頭孢嘌呤的下調。代謝途徑分析顯示對細胞間相互作用 （細胞粘附和玫瑰花結） 、糖酵解和類異戊二烯途徑有影響。細胞器功能，更具體地說是由頂質體和線粒體構成的，也是靶向的。
結論：
首次描述了 Cepharanthine 在環(huán)期的阻塞。轉錄組學方法證實 Cepharanthine 可能具有潛在的創(chuàng)新抗質體作用機制。因此，頭孢蘭嘌可能在抗瘧疾藥物發(fā)現工作的進展中發(fā)揮持續(xù)作用。

來自 Stephania rotunda 的雙芐基異喹啉生物堿的抗氧化活性：頭孢喹啉和方奇諾啉。

方法和結果：
在本研究中，我們通過進行不同的體外抗氧化測定，包括 1,1-二苯基-2-三硝基-肼 （DPPH） 自由基清除、2,2'-聯氮基-雙（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）（ABTS） 自由基清除、N，N-二甲基對苯二胺二鹽酸鹽 （DMPD） 自由基清除、超氧陰離子 （O2*-） 自由基清除清除、過氧化氫清除、總抗氧化活性、還原力和亞鐵離子 （Fe2+） 螯合活性。頭孢嘌呤和方啉對 30 μg/mL 濃度的亞油酸乳劑脂質過氧化分別具有 94.6% 和 93.3% 的抑制作用。另一方面，丁基羥基茴香醚 （BHA）、丁基羥基甲苯 （BHT）、α-生育酚和 Trolox 對相同濃度 （30 μg/mL） 亞油酸乳液的過氧化抑制分別為 83.3% 、 92.2% 、 72.4 和 81.3%。
結論：
根據結果，頭孢嘌呤和方哌啉具有有效的抗氧化和自由基清除活性。

頭孢喹嗪通過修飾細胞膜流動性抑制 HIV-1 細胞間傳遞和無細胞感染。

評估了源自 Stephania cepharantha Hayata 的天然產物 Cepharanthine （CEP） 的抗 HIV-1 活性。
方法和結果：
CEP 穩(wěn)定質膜流動性并抑制 HIV-1 感染細胞的 HIV-1 包膜依賴性細胞間融合以及無細胞感染。
結論：
研究表明 CEP 通過降低質膜流動性來抑制 HIV-1 進入過程，因此質膜是預防病毒感染的相同靶點。

頭孢喹嗪通過抑制 NF-κB 信號通路減輕脂多糖誘導的小鼠乳腺炎。

頭孢菌嘌呤 （CEP） 是一種從 Stephania cepharantha Hayata 中分離的雙孢菌氨酸生物堿，據報道具有強大的抗炎特性。 然而，CEP 對脂多糖 （LPS） 誘導的乳腺炎小鼠模型的抗炎作用及其潛在的分子機制仍有待闡明。
方法和結果：
本研究的目的是探討 CEP 對 LPS 誘導的小鼠乳腺炎的影響。乳腺炎小鼠模型是通過乳腺管接種 LPS 誘導的。CEP 在 LPS 誘導前 1 小時和誘導后 12 小時腹膜內給藥。結果表明，CEP 在 LPS 誘導的小鼠乳腺炎中顯著減弱中性粒細胞的浸潤，抑制髓過氧化物酶活性，并降低 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的水平。此外，CEP 抑制 NF-κB p65 亞基的磷酸化及其抑制劑 IκBα 的降解。
結論：
所有結果表明，CEP 對 LPS 誘導的小鼠乳腺炎具有強大的抗炎作用。因此，CEP 可能是乳腺炎的潛在治療劑。