Dracorhodin 高氯酸鹽通過 caspase-3 的參與誘導人皮膚增生性疤痕原代成纖維細胞凋亡。

增生性瘢痕 （HS） 是一種異常增生性疾病，其特征是成纖維細胞過度增殖和細胞外基質(zhì)的冗余沉積。據(jù)推測，成纖維細胞增殖和細胞凋亡之間的不平衡在 HS 形成中起著重要作用。
方法和結(jié)果：
探討中藥主要成分 Dracorhodin 高氯酸鹽 （Dp） 對人皮膚增生性瘢痕原代成纖維細胞的調(diào)節(jié)作用，分別采用 3-[4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定和流式細胞術(shù)分析評價 Dp 對細胞的抑制作用并確定細胞周期分配。此外，使用 Hoechst 33258 染色和末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶 （TdT） 介導的 dUTP 缺口末端標記 （TUNEL） 測定分別檢測細胞凋亡。逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)和 western blot 分析分別檢測 caspase-3 mRNA 和蛋白的表達水平，使用比色測定試劑盒測定 caspase-3 活性。結(jié)果顯示，Dp 顯著抑制細胞生長，并以劑量和時間依賴性方式誘導成纖維細胞凋亡，使細胞周期停滯在 G1 期。此外，Dp 在成纖維細胞中略微上調(diào) caspase-3 mRNA 表達，但以劑量和時間依賴性方式顯著下調(diào) caspase-3 蛋白表達，同時升高 caspase-3 活性。
結(jié)論：
綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明 Dp 可以有效抑制細胞增殖，并誘導成纖維細胞周期停滯和凋亡，至少部分是通過調(diào)節(jié) caspase-3 表達及其活性，這表明 Dp 是 HS 治療的有效且潛在的候選者。

Dracorhodin 高氯酸鹽抑制高葡萄糖誘導血清和糖皮質(zhì)激素誘導的人系膜細胞蛋白激酶 1 和纖連蛋白表達。

探討高氯酸德拉科羅丁 （DP） 對人系膜細胞 （HMC） 高葡萄糖誘導血清和糖皮質(zhì)激素誘導的蛋白激酶 1 （SGK1） 和纖連蛋白 （FN） 表達的抑制作用，及其對糖尿病腎病 （DN） 腎纖維化的防治機制。
方法和結(jié)果：
將 HMC 分為正常葡萄糖組 （NG 組，5.5 mmol x L（-1） D-葡萄糖）、正常血糖 + 低 DP 組 （NG + LDP 組，5.5 mmol x L（-1） D-葡萄糖 +7.5 μmol x L（-1） DP）、正常血糖 + 高 DP 組 （NG + HDP 組，5.5 mmol x L（-1） D-葡萄糖 + 15 μmol x L（-1） DP）， 高糖組（HG 組，25 mmol x L（-1） D-葡萄糖）、高糖 + 低 DP 組（HG + LDP 組，25 mmol x L（-1） D-葡萄糖 + 7.5 μmol x L（-1） DP）和高糖 +高 DP 組（HG +HDP 組，25 mmol x L（-1） D-葡萄糖 + 15 μmol x L（-1） DP）。每組在 24 小時時進行檢查。實時熒光定量PCR檢測SGK1和FN mRNA水平，Western blot或間接免疫熒光檢測SGK1和FN蛋白表達。 NG 組 HMC 中 SGK1 和 FN 的基礎(chǔ)水平，SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平與添加 7.5 μmol x L（-1） DP 24 h 的 NG 組相比無明顯差異。另一方面，添加 15 μmol x L（-1） DP 24 小時后，SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平明顯降低。與 NG 組相比，HG 組刺激 24 h 后 SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平升高 （P < 0.01）。與 HG 組相比，添加 7.5 μmol x L（-1） DP 和 15 μmol x L（-1） DP 24 h 后，HG + LDP 和 HG + HDP 組的 SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平明顯降低 （P < 0.01）。
結(jié)論：
Dracorhodin 高氯酸鹽可抑制人系膜細胞中高葡萄糖誘導的血清和糖皮質(zhì)激素誘導的蛋白激酶 1 （SGK1） 和纖連蛋白 （FN） 的表達，這可能是預防和治療 DN 腎纖維化的機制的一部分。

Dracorhodin 高氯酸鹽抑制人前列腺癌細胞系 PC-3 的增殖并誘導細胞凋亡。

方法和結(jié)果：
檢測 Dracorhodin 高氯酸鹽對人前列腺癌 PC-3 細胞系的生長抑制和促凋亡作用。施用 10-80 μmol/L Dracorhodin 高氯酸鹽 12-48 小時后，通過 MTT 比色法測量 PC-3 細胞的細胞活力。通過集落形成試驗檢測細胞增殖能力。通過吖啶橙-溴化乙錠熒光染色、Hoechst 33258 熒光染色和流式細胞術(shù) （FCM） 和膜聯(lián)蛋白 V-FITC/碘化丙啶雙重染色檢查細胞凋亡。結(jié)果表明，Dracorhodin 高氯酸鹽以劑量和時間依賴性方式抑制 PC-3 的生長。24 h 時，Dracorhodin 高氯酸鹽對 PC-3 細胞的 IC50 為 40.18 μmol/L，用 20 μmol/L 高氯酸 Dracorhodin 處理后，細胞克隆形成率降低了 86%。一些細胞表現(xiàn)出特征性的凋亡變化。10-40 μmol/L Dracorhodin 高氯酸鹽 24 h 誘導的細胞凋亡率分別為 8.43% 至 47.71%。
結(jié)論：
結(jié)論 Dracorhodin 高氯酸鹽通過抑制增殖和誘導細胞凋亡顯著抑制 PC-3 細胞的生長。