方法和結(jié)果：在這里，通過監(jiān)測活化部分凝血活酶時間 （aPTT） 、凝血酶原時間 （PT） 以及基于細胞的凝血酶和活化因子 X （FXa） 的活性來檢查黃芩素 A （OroA） 的抗凝活性。此外，在腫瘤壞死因子 （TNF） α激活的人臍靜脈內(nèi)皮細胞 （HUVECs） 中檢測 OroA 對纖溶酶原激活物抑制劑 1 型 （PAI-1） 和組織型纖溶酶原激活物 （t-PA） 表達的影響。OroA 處理導(dǎo)致 aPTT 和 PT 延長，凝血酶和 FXa 活性受到抑制，OroA 抑制 HUVECs 中凝血酶和 FXa 的產(chǎn)生。OroA 抑制凝血酶催化的纖維蛋白聚合和血小板聚集。根據(jù)這些抗凝活性，OroA 在小鼠中引發(fā)抗凝作用。此外，OroA 處理導(dǎo)致 TNF α誘導(dǎo)的 PAI-1 產(chǎn)生受到抑制，而 OroA 處理導(dǎo)致 PAI-1 與 t-PA 的比率顯著降低。結(jié)論：總的來說，OroA 具有抗血栓活性，并為開發(fā)新型抗凝劑提供了基礎(chǔ)。
我們以前的研究表明，Oroxylin A 是一種從黃芩中分離的天然存在的單黃酮類化合物，可以通過誘導(dǎo)這些細胞的凋亡來抑制這些細胞的增殖。然而，其抗癌活性的分子機制仍然知之甚少，值得進一步研究。結(jié)論：在這項研究中，我們檢查了 Oroxylin A 的體外抗侵襲活性。結(jié)果表明，Oroxylin A 以濃度依賴性方式抑制 MDA-MB-435 細胞與纖連蛋白包被的底物的粘附。它抑制 MDA-MB-435 細胞的傷口愈合遷移和通過重組的細胞外基質(zhì) （基質(zhì)膠） 侵襲 MDA-MB-435 細胞。酶譜顯示 Oroxylin A 減少基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 和金屬蛋白酶-9 （MMP-9） 的分泌。Oroxylin A 還抑制 MDA-MB-435 細胞中 MMP-2 和 MMP-9 的表達。此外，Oroxylin A 對細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶的磷酸化發(fā)揮抑制作用1/2 （ERK1/2）?？偟膩碚f，這些數(shù)據(jù)為 Oroxylin A 的抗侵襲作用提供了分子基礎(chǔ)。結(jié)論：綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)強烈表明 Oroxylin A 在體外具有潛在的抗轉(zhuǎn)移作用，并為 Oroxylin A 對乳腺癌體內(nèi)轉(zhuǎn)移的研究提供了啟示。
內(nèi)存鞏固是一個過程，通過該過程，獲取的信息從不穩(wěn)定狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)楦€(wěn)定的狀態(tài)，可以在以后檢索。在本研究中，我們研究了 Oroxylin A 對小鼠記憶鞏固過程的作用。方法和結(jié)果：Oroxylin A 在被動回避任務(wù)訓(xùn)練后 0 h 、 1 h 和 3 h 改善了記憶保留，表明Oroxylin A 促進記憶鞏固。Oroxylin A 在給藥后 6 小時至 24 小時增加海馬體中的成熟腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 （mBDNF） 水平。此外，與采集試驗后 6 小時的水平相比，Oroxylin A 訓(xùn)練后 3 小時的給藥增強了采集試驗后 9 小時的 mBDNF 水平。然而，Oroxylin A 訓(xùn)練后 6 小時的給藥并沒有增加采集試驗后 9 小時的 mBDNF 水平。采集試驗后 9 小時用重組原肌球蛋白受體激酶 B （TrkB）-Fc 或 k252a 阻斷 mBDNF 信號傳導(dǎo)，阻礙了Oroxylin A 對記憶鞏固的影響。結(jié)論：綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明 Oroxylin A 通過 BDNF-TrkB 信號傳導(dǎo)促進記憶鞏固，并證實 BDNF 在特定時間窗口內(nèi)的增加在記憶鞏固中起著至關(guān)重要的作用。
探討腸道菌群是否在黃芩素的抗癢活性中發(fā)揮作用，黃芩素是黃芩 （SB） 根莖的主要成分。方法和結(jié)果：黃芩苷與人糞便微生物群落厭氧孵育，分離其代謝物黃芩素和谷木素 A。黃芩苷及其代謝物的抑制作用在組胺或化合物 48/80 誘導(dǎo)的小鼠抓撓行為中獲得。 黃芩苷代謝為黃芩素和Oroxylin A，人糞菌群的代謝活性分別為40.2+/-26.2和1.2+/-1.1 nmol.h（-1）.mg（-1）。黃芩苷 （20， 50 mg/kg） 口服給藥時比腹膜內(nèi)給藥對組胺誘導(dǎo)的抓撓行為具有更強的抑制作用。相比之下，黃芩素和Oroxylin A在腹膜內(nèi)給藥時具有更強的抑制作用?？诜S芩素及其代謝物的抗抓撓行為活性與它們對組胺誘導(dǎo)的血管通透性增加的抑制成正比，Oroxylin A 比黃芩素和黃芩素更有效。在使用豚鼠回腸的 Magnus 試驗中，Oroxylin A 在抑制組胺誘導(dǎo)的收縮方面比黃芩素和黃芩素更有效。當同時口服抗生素時，口服黃芩素的抗抓撓行為效果顯著降低，而黃芩素和奧木素 A 的效果不受影響。結(jié)論：口服黃芩素可能被腸道菌群代謝為黃芩素和Oroxylin A，通過抗組胺作用改善瘙癢反應(yīng)。
肝細胞癌 （HCC） 是一種難治性惡性腫瘤，發(fā)病率高，死亡率高。目前 HCC 化療的策略側(cè)重于開發(fā)療效更好、毒性更低的藥物。方法和結(jié)果：在這項研究中，我們證明天然類黃酮Oroxylin A 優(yōu)先抑制 HCC 細胞系 HepG2 的活力，但不抑制正常肝細胞系 L02 的活力。在 HepG2 而非 L02 細胞中，Oroxylin A 誘導(dǎo)細胞內(nèi)大量產(chǎn)生 H?O? 和未折疊蛋白反應(yīng) （UPR） 通路的 PERK-eIF2α-ATF4-CHOP 分支過度激活，從而導(dǎo)致 TRB3 的誘導(dǎo)和 p-AKT1/2/3 （Ser473） 的因果減少。此外，通過 CHOP 的穩(wěn)定敲低或預(yù)處理，然后與特定的 H?O? 清除劑過氧化氫酶共孵育來消除這些影響。結(jié)論：這些結(jié)果表明，H?O? 觸發(fā)的 UPR 通路過度激活和 AKT 信號的因果失活導(dǎo)致 Oroxylin A 在惡性 HepG2 細胞中的優(yōu)先細胞毒性。因此，本研究提出了一種潛在的分子機制，該機制暗示了Oroxylin A的選擇性抗腫瘤作用，并推薦Oroxylin A作為改善當前治療HCC的化療策略的前景。
多酚是許多傳統(tǒng)草藥的主要成分，它們表現(xiàn)出多種有益作用，包括抗炎。然而，多酚類抗炎作用的確切機制尚未確定。方法和結(jié)果：在本研究中，我們研究了從中草藥中分離的 8 種不同多酚的影響，包括兩種黃酮類化合物 （肉豆蔻苷和谷木素 A）、四種鞣花單寧 （五-O-沒食子酰-β-吡喃葡萄糖、伍德福德素 C、烯草素 B 和銅霉素 D1）和兩種蒽醌類 （大黃素和體質(zhì)），對脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的一氧化氮 （NO） 產(chǎn)生，以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 和環(huán)氧合酶-2（COX-2） 基因在 RAW264.7 巨噬細胞中的表達。結(jié)果表明，只有Oroxylin A和大黃素濃度依賴性地抑制LPS誘導(dǎo)的NO產(chǎn)生。其余化合物僅在檢查的最高濃度下略微抑制 LPS 誘導(dǎo)的 NO 產(chǎn)生。此外，Oroxylin A 抑制 LPS 誘導(dǎo)的 iNOS 和 COX-2 蛋白和 mRNA 的表達，對 RAW264.7 細胞沒有明顯的細胞毒作用。大黃素對 LPS 誘導(dǎo)的 iNOS 蛋白的抑制作用與Oroxylin A一樣強，但它僅略微抑制LPS誘導(dǎo)的iNOS mRNA表達，不影響COX-2 mRNA和蛋白質(zhì)。這與 Oroxylin A 而不是大黃素或 physcion 抑制 LPS 誘導(dǎo)的前列腺素 E（2） 合成的研究結(jié)果一致。Oroxylin A 對 LPS 誘導(dǎo)的 iNOS 和 COX-2 基因表達的抑制作用在 Bcl-2 過表達的 RAW264.7 巨噬細胞中也得到證實，表明Oroxylin A 對 iNOS 和 COX-2 表達的抑制不是由于其抗氧化作用。此外，Oroxylin A 而非大黃素阻斷了與 LPS 誘導(dǎo)的細胞核中 p65 蛋白減少相關(guān)的核因子-kappaB （NF-kappaB） 結(jié)合和轉(zhuǎn)錄激活。結(jié)論：這些結(jié)果表明，黃琴中的活性成分Oroxylin A通過阻斷NF-kappaB激活抑制LPS誘導(dǎo)的iNOS和COX-2基因表達，而大黃素抑制LPS誘導(dǎo)的iNOS表達可能由不同的轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)。
480-11-5是千層紙素A（Oroxylin A）的CAS號，以下是對千層紙素A的詳細介紹：
中文名稱：千層紙素A
英文名稱：Oroxylin A
別名：木蝴蝶素A、Baicalein 6-methyl ether、6-Methoxybaicalein
CAS號：480-11-5
分子式：C16H12O5
分子量：284.26348（或284.26，根據(jù)計算精度可能略有差異）
外觀：黃色粉末或黃色針狀晶體
密度：約為1.42或1.4±0.1 g/cm3（根據(jù)測定條件可能有所不同）
熔點：195-197oC
沸點：540.9°Cat760mmHg
折射率：1.668或1.669
閃光點：207.4°C
蒸汽壓：較低，如2.6E-12mmHg at 25°C或0.0±1.5 mmHg at 25°C
溶解性：可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有機溶劑
主要來源：千層紙素A主要來源于紫葳科植物木蝴蝶的根皮，也可見于黃芩等植物中。
提取方法：通常通過化學(xué)或生物方法從植物中提取得到。
用途：千層紙素A主要用于含量測定、鑒定、藥理實驗等科學(xué)研究領(lǐng)域。
生物活性：千層紙素A是一種有活性的黃酮類化合物，具有較強的抗癌作用。此外，還具有抗菌、抗病毒、抗炎等藥理活性。
儲存條件：千層紙素A應(yīng)儲存在2-8°C的陰涼干燥處，避光保存。不同供應(yīng)商的產(chǎn)品可能具有不同的儲存條件和有效期，請參照具體產(chǎn)品的說明書。
安全信息：千層紙素A可能具有一定的毒性或刺激性，使用時應(yīng)注意個人防護。避免與皮膚、眼睛等直接接觸。使用后應(yīng)妥善處理廢棄物，避免對環(huán)境造成污染。
綜上所述，千層紙素A是一種具有廣泛用途和生物活性的黃酮類化合物。在科研領(lǐng)域，它被廣泛用于含量測定、鑒定和藥理實驗等方面。同時，由于其較強的抗癌作用，也引起了醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。
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王玲
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